1、抗腫瘤植物藥作用機制研究及抗腫瘤新藥的開發研究
（1）對半邊旗有效成分抗腫瘤作用機制的研究獲國家自然科學基金和廣東省科技攻關計劃項目的資助，對半邊旗有效成分的提取工藝申報了1項國家發明專利，半邊旗二萜類有效成分的醫學用途獲得了國家發明專利權。該項研究成果可為申報國家新藥提供依據
腫瘤對全球的危害不容置疑，癌癥是我國民眾的第二死因，控制癌癥已成我國衛生戰略的重點之壹。本研究方向在學科帶頭人梁念慈教授的主持下，從1990年起開始了從中藥中篩選抗腫瘤藥物的研究，經過多年的艱苦篩選工作，發現了植物藥半邊旗具有明顯的抗癌活性。後來，課題組按現代藥理學的研究思路，開展了從半邊旗中提取有效成分的研究和深入證明這些成分的藥理作用機制的研究工作。經過近10年的努力，該課題組已對植物藥半邊旗進行了壹系列植化、藥學、藥理學、毒理學研究工作，分別鑒定和證明了半邊旗中5F、6F和A組分（均為二萜類）為抗癌活性成份。這些成分均是國際上首次從半邊旗中發現的有抗癌活性的二萜類化合物，據此我們1995年申請了國家發明專利—《半邊旗提取物及其醫藥組合物》（中國專利號：95119380.5），於2002年4月獲得了發明專利授權。
本重點實驗室成立以來，在已有的基礎上，重點探討了半邊旗全草的抗癌活性成份為5F和6F的抗癌作用機制，研究了活性成份5F的提取新工藝，5F的幾種醫用制劑，初步制定了其中2種制劑的質量標準。目前本研究室正在對半邊旗抗癌活性成份作藥效學研究。
本研究方向獲得的資助包括國家自然科學基金1項、廣東省重點攻關項目1項、廳局級科研課題多項；已獲得了國家有發明專利1項，2002年新申請了國家發明專利1項（二萜類有效成分的提取方法，申請號：02149680.3）；先後培養了6名碩士研究生。本研究在對半邊旗抗癌活性成份的分離、提取和鑒定和對半邊旗的抗癌活性成份的抗癌作用機理研究方面具有明顯的特色和優勢，研究成果有明顯的創新性和實用性，在同類抗癌中藥研究領域具有優勢。
本研究方向的主要目標是研制出具有我國特色的、擁有自主知識產權的中藥抗癌新藥。目前，該研究方向正在以半邊旗抗癌活性成分的系統藥理學和毒理學為研究目標，計劃把該成分開發為我國有獨立自主知識產權的國家新藥。
近年來，梁念慈教授的課題組還開展了抗腫瘤轉移、抗侵襲藥物的研究，篩選了多種黃酮類、萜類、蒽醌類物質，發現了不少重要苗頭。初步認定槲皮素、木犀草素、芹菜素、甘草甜素、斑蝥素、5F（半邊旗成分）以及腺苷衍生物有顯著的抗腫瘤轉移作用和抗血管新生作用，並對它們的作用機理作了初步研究，為抗腫瘤轉移、抗侵襲天然藥物的開發提供了科學依據。
（2）開展了細胞雕亡機制與雕亡基因表達幹擾的研究以及白藜蘆醇、喜樹堿等多種促進細胞雕亡藥物的開發研究，在利用反義核酸和RNA幹擾技術選擇性封閉雕亡抑制基因bcl-xL，誘導鼻咽癌細胞雕亡從而實現鼻咽癌的基因治療的研究方面積累了大量的實驗數據，獲得了大量有關鼻咽癌分子水平的資料，為鼻咽癌的防治提供了科學依據
鼻咽癌是華南地區特有的疾病，據統計，這些地區的發病率為世界其他地區的十倍以上。該研究方向在學術帶頭人周克元教授的主持下，對華南地區地方疾病鼻咽癌的酶學改變、DNA含量、基因變化等分子生物學特征進行了系統的研究，重組了促進細胞雕亡的基因，並以之轉染鼻咽癌細胞，觀察對細胞雕亡的影響。
該項研究從細胞雕亡的機理及影響因素入手，進行了bcl-xS促進細胞雕亡的觀察，將bcl-xS基因重組後，轉染細胞，以觀察對細胞雕亡的促進作用；用反義寡核苷酸封閉bcl-xL基因，觀察bcl-xL基因對細胞雕亡的影響；探討Caspase相互激活、調控等途徑，以了解Caspase調控細胞雕亡的具體過程；已對白藜蘆醇、喜樹堿等多種促進細胞雕亡的藥物進行了探討，以尋找新的促進細胞雕亡的藥物。
該方向的研究成果“鼻咽癌的分子生物學研究”和“細胞雕亡機理及其影響因素的研究”分別獲2000年度和2003年度湛江市科技進步獎壹等獎。
2、抗骨質疏松中藥作用機制及中藥新藥的開發研究
抗骨質疏松中藥新藥研究取得重要進展，獲得廣東省科技計劃重點攻關項目和省自然科學基金的資助，新申報4項國家發明專利，***獲得3項國家發明專利權，有3個中藥Ⅲ類新藥和1個Ⅱ類新藥在研制中，居國內中藥抗骨質疏松研究領域的先進水平。
隨著世界人口的老化，患骨質疏松癥的人群在逐年增多，據統計，我國目前65歲以上的老年人已占1.2億，而患有骨質疏松癥的患者在這些人群中約占90%，在未來的10年內世界範圍內的髖骨骨折人數將達到600萬人，而髖骨骨折的病人在1年內將有12%～40%死於各種合並癥。因此，防治骨質疏松是抗衰老，延長壽命，保證人民的生活質量的壹個十分迫切的研究課題。目前，國內外至今仍未找到理想的防治骨質疏松的藥物。
由於長期以來中醫中藥防治骨質疏松癥的研究缺乏嚴格的實驗和作用機理探討，國外很多專家對中醫中藥防治骨質疏松癥仍不十分了解。本研究方向在學科帶頭人崔燎教授的主持下，從1991年起在國內首先建立了以骨組織形態計量學為手段對抗骨質疏松藥物進行研究的實驗方法，參照了國際上用大白鼠去卵巢建立動物骨質疏松模型的研究思路，先後建立了大白鼠去卵巢、去睪丸、類固醇、羥基脲和環磷酰胺骨質疏松模型，研究用中藥防治骨質疏松的藥理作用及其作用機制，探討從具有抗骨質疏松的中藥中提取有效成分進行再研究。該課題組還建立了骨細胞培養方法，篩選對成骨細胞具有活性作用的中藥有效成分，先後發現了中藥蛇床子、淫羊藿、人參、丹參、何首烏、甘草等的抗骨質疏松活性成分，希望能找到壹種具有抗骨質疏松活性的中藥有效成分，並把這壹成分開發成中藥新藥。在此基礎上，我們選取了其中壹些成分作了動物抗骨質疏松模型研究，用骨組織形態計量學的方法進行藥理學觀察。已發現了兩個很有開發前景的抗骨質疏松中藥活性成分。
本課題組還根據骨質疏松發病機制的最新研究結果，從骨髓脂肪細胞調控入手探討骨質疏松的發病機制和防治措施，以骨髓基質細胞成骨與成脂轉化為靶點，從有抗衰老作用的中藥中提取有效成分，尋找能作用於骨髓基質細胞，使該細胞向成骨細胞轉化，不向成脂細胞轉化，從根本上防止骨質疏松的發生。通過多年的努力，發現了丹參的水溶性部分有效部位群有促進骨髓基質細胞向成骨細胞轉化，抑制骨髓基質細胞向脂肪細胞轉化的作用。據此，開展了丹參水溶性有效部位群對糖皮質激素所致大鼠骨質疏松的防治實驗，結果表明，以丹參水溶性有效部位群為主的“丹參骨寶”對糖皮質激素所致大鼠骨質疏松模型有明顯的預防作用，對去卵巢大鼠骨質疏松模型也有預防作用，體外實驗表明丹參素（丹參水溶性有效成分）抑制由糖皮質激素所致骨髓基質細胞脂蛋白酯酶mRNA表達的升高，並增加成骨誘導I型膠原mRNA和骨保護素mRNA的表達，對骨髓腔骨髓細胞計量學研究進壹步證明了骨髓內的脂肪細胞明顯減少，而丹參的醇提部位群或純丹參酮片劑的效果比丹參水溶性有效部位群的要差。“丹參骨寶”用於皮質類固醇性骨質疏松、原發性骨質疏松癥的防治。該新藥與目前市場開發用於骨質疏松癥的中藥新藥具有明顯優點：1）根據中藥有效成分藥效學結果來組方，屬現代中藥類，組方簡單，非祖傳組方；2）作用機制明確，即促進成骨細胞骨形成，抑制骨髓基質細胞向脂肪細胞轉化，尤其可抑制皮質類固醇誘導的骨髓脂肪細胞轉化；骨形態計量學顯示“丹參骨寶”明顯增加各種骨質疏松動物模型的骨量，尤其明顯對抗皮質類固醇誘導的骨量丟失；3）副作用極低，長期作用還對腦、心血管系統有保護作用。
我們申請了國家發明專利（申請號：2003101162819;發明名稱：由丹參水提物或丹參素制備防治骨質疏松新藥）。為了闡明丹參有效部位群的抗骨質疏松藥理作用，探討丹參有效部位群的最佳工藝，研制丹參有效部位群的藥物劑型，把其開發成壹種新型的抗骨質疏松藥物，本研究擬按國家《藥品註冊管理辦法》規定的中藥、天然藥物分類及申報資料2類新藥（未在國內上市銷售的從中藥、天然藥物中提取的有效部位群及其制劑）的要求，完成有關的研究工作。
該研究方向獲得省自然基金、省重點科技攻關項目及湛江市科研經費***約100萬元，發表論文100余篇，獲廳局級及市級科技進步獎4項，獲國家發明專利權3項。培養出9名骨藥理學方向的碩士生，另有10名在讀。
3、生物活性藥物的開發研究方面
在利用發酵工程技術篩選植物廣譜抗炎藥物的研究方面取得了進展。李延平教授帶領的課題組，利用復合植物藥發酵工程技術制得了療效高、毒副作用小的新藥。現已根據臨床療效篩選出了發酵植物藥的種類、確定了比例；探索了培養基、發酵時間、溫度、濕度、攪拌次數、通氣量等發酵工藝參數。藥效學試驗表明，該藥對被動型Heymann腎炎大鼠有治療作用，可顯著降低血清肌酐、尿素氮、甘油三脂、總膽固醇含量，對金黃色葡萄球菌、鏈球菌及白色念球菌均有抑菌作用；急性毒性試驗表明該藥臨床應用安全可靠。該項目得到省教育廳科研基金的資助，現已初步建立了質量標準，篩選出的處方已申請國家專利（申請號：200410026970.5）。