排泄過程的特點:①大部分藥物和代謝產物的排泄屬於被動轉運，少數藥物屬於主動轉運(如青黴素)；②當藥物或代謝物在排泄或分泌器官的濃度較高時，具有治療價值，但同時會引起壹些不良反應(如氨基糖苷類抗生素由腎臟排泄，可治療泌尿系統感染，但也容易引起腎毒性)；③當每種藥物的主要排泄器官功能失調時，可使排泄速度減慢，使藥物蓄積，血藥濃度升高，從而導致中毒。此時應根據減慢排泄速度的程度調整給藥劑量或間隔時間。
腎臟排出的藥物和代謝產物首先通過腎小球濾過或/和活躍的腎小管分泌進入腎小管腔。此時，非離子化藥物可通過生物膜被腎小管被動重吸收。腎小球毛細血管基底膜可以自由過濾分子量小於20000的物質，所以除了血細胞成分、血漿蛋白及與其結合的藥物等較大分子外，大部分遊離藥物和代謝產物都可以通過腎小球過濾。脂溶性高、極性低、不解離的藥物和代謝產物容易通過腎小管上皮細胞重吸收入血。如前所述，藥物的被動轉運是pH依賴性的，因此人為改變尿液的pH值可以明顯改變弱酸性或弱堿性藥物的解離程度，從而調節藥物重吸收的程度。如弱酸性藥物苯巴比妥中毒時，堿化尿液使藥物解離程度增加，重吸收減少，排泄增加。藥物通過腎小管主動排泄是壹個主動轉運過程，弱酸性藥物和弱堿性藥物分別由有機酸和有機堿主動轉運系統的載體轉運和排泄。如果藥物由同壹載體轉運，可能發生競爭性抑制，如臨床應用丙磺舒抑制青黴素和吲哚美辛的活性分泌，從而增加血藥濃度和效應；而依他酸抑制尿酸的主動分泌，導致尿酸升高，痛風。
膽汁排泄肝臟也有壹個類似於腎臟的藥物轉運系統，以主動方式從膽汁中排泄藥物和代謝物。P-糖蛋白(P- glycoprotein)載體轉運脂溶性藥物，多藥耐藥相關蛋白2型(MRP 2)載體主要轉運結合代謝物和內源性物質。這些載體的基因缺失會導致家族性黃疸或杜賓-約翰遜綜合征伴脂肪肝。肝細胞分泌到膽汁中的壹些藥物與葡萄糖醛酸結合，轉化為代謝產物，排泄到小腸，經酶水解成為原型藥物，再被腸粘膜上皮細胞重吸收，經肝門靜脈進入體循環。這種現象被稱為腸肝循環。腸肝循環使藥物在肝臟、膽汁和腸道之間反復循環，延緩排泄，延長血藥濃度維持時間。人工終止腸肝循環可增加藥物排泄率，常用於地高辛等強心藥物中毒的搶救。
腸道排泄通過腸道排泄的藥物主要是未被吸收的口服藥物、隨膽汁排泄入腸道的藥物和腸道黏膜主動分泌入腸道的藥物。
很多通過其他途徑排泄的藥物，可以通過唾液、乳汁、汗液、淚液排泄，具有壹定的臨床意義。如果利用唾液中的藥物濃度與血液中的藥物濃度之間良好的相關性，可以通過測量唾液中的藥物濃度來監測臨床上的血藥濃度。又如，乳汁的pH值比血液的pH值更酸性，弱堿性藥物如嗎啡等在乳汁中可達到較高的濃度，通過母乳餵養進入嬰兒體內產生藥效或不良反應。