支氣管哮喘（哮喘）是壹種氣道慢性炎癥性疾病，涉及多種細胞，尤其是肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞；對於易感人群，這種炎癥可能會導致反復發作的喘息、氣短、胸悶和/或咳嗽，多在夜間或清晨發作；這些癥狀通常伴有廣泛和不同程度的呼氣流量受限，但可部分自發緩解或經治療後緩解；這些癥狀還與氣道對各種刺激物的反應性增高有關。這些癥狀通常伴有廣泛和多變的呼氣流量限制，但可部分自發緩解或經治療後緩解；這些癥狀還與氣道對各種刺激物的反應性增高有關。
流行病學
哮喘的發病率在不同地區差異很大，從1%到13%不等。近年來，在上海、廣州和西安的抽樣調查中，中國的哮喘發病率從1%到5%不等。中國五大城市的數據顯示，13 至 14 歲學生的哮喘發病率為 3%至 5%，而成年人的發病率約為 1%。男女發病率大致相同，約 40%的患者有家族史。發達國家的發病率高於發展中國家，城市地區高於農村地區。
病因和發病機制
I.病因 目前哮喘的病因尚不十分清楚，多數認為是與多基因遺傳有關的過敏性疾病，環境因素在哮喘的發病中也起著重要作用。
（壹）遺傳因素 許多調查表明，哮喘患者親屬患病率高於群體患病率，且關系越近，患病率越高；患者病情越嚴重，其親屬患病率越高。與哮喘有關的基因尚未完全定性，但壹些研究表明，有多個基因位點與過敏性疾病相關。這些基因在哮喘的發病過程中起著重要作用。
（二）誘發因素 環境因素在促進哮喘發病方面也起著重要作用。相關的誘發因素有很多，包括吸入性抗原（如塵蟎、花粉、真菌、動物皮屑等）和各種非特異性吸入物（如二氧化硫、油漆、氨氣等）；感染（如由病毒、細菌和病毒引起的呼吸道感染）、病毒、細菌、支原體或衣原體等引起的呼吸道感染）；食物抗原（如魚、蝦、蟹、蛋、奶等）；藥物（如強心苷、阿司匹林等）；氣候變化、運動、妊娠等都可能是哮喘的誘發因素。
哮喘的發病機制尚不完全清楚。多數人認為，過敏反應、氣道慢性炎癥、氣道反應性增高和植物神經功能紊亂等因素相互作用，***同參與了哮喘的發病機制。
（壹）過敏反應 過敏原進入機體後，通過巨噬細胞和T淋巴細胞的傳遞，可刺激機體B淋巴細胞合成特異性IgE，並與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的高親和性IgE受體（FcεR1）結合。如果過敏原再次進入人體，就會與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的 IgE 交聯，從而促進壹系列細胞內反應，使細胞合成並釋放多種活性介質，導致平滑肌收縮、粘液分泌增加、血管通透性增加和炎癥細胞浸潤。炎癥細胞在介質的作用下又可分泌多種介質，使氣道病變加重，炎癥浸潤增加，產生哮喘的臨床癥狀。
根據吸入過敏原後哮喘發病的時間，可分為即刻哮喘反應（IAR）、晚發哮喘反應（LAR）和雙相哮喘反應（OAR）。
IAR幾乎在吸入過敏原後立即發生，在15-30分鐘內達到高峰，然後在2小時後恢復正常。
LAR大約在6小時內發生，持續時間長達數天。LAR約在6小時內發病，持續時間長，可達數天。LAR的發病機制復雜，不僅與IgE介導的肥大細胞脫顆粒有關，而且主要是氣道炎癥反應所致。目前已認識到，哮喘是壹種氣道慢性炎癥性疾病，涉及多種炎癥細胞的相互作用以及多種介質和細胞因子的參與，LAR主要與氣道炎癥反應有關。
（二）氣道炎癥 氣道慢性炎癥被認為是哮喘反復加重的根本病理變化和主要病理生理機制。無論哮喘的類型和階段如何，它都表現為氣道中各種炎癥細胞的浸潤和聚集，主要是肥大細胞、嗜酸性粒細胞和 T 淋巴細胞。這些細胞相互影響，分泌出數十種炎癥介質和細胞因子。這些介質、細胞因子和炎癥細胞相互作用，形成壹個復雜的網絡，相互影響，使氣道炎癥長期存在。當機體遇到誘發因素時，這些炎癥細胞能夠釋放多種炎癥介質和細胞因子，引起氣道平滑肌收縮、粘液分泌增加、血漿滲出和粘膜水腫。已知炎癥介質由多種細胞產生，包括肥大細胞、嗜酸性粒細胞、中性粒細胞、上皮細胞、巨噬細胞和內皮細胞。主要的介質有：組胺、前列腺素（PG）、白三烯（LT）、血小板活化因子（PAF）、嗜酸性粒細胞趨化因子（ECF-A）、中性粒細胞趨化因子（NCF-A）、主要基蛋白（MBP）、嗜酸性粒細胞陽離子蛋白（ECP）、內皮素-1（ET-1）和粘附分子（AMs）。總之，哮喘的氣道慢性炎癥涉及多種炎癥細胞、炎癥介質和細胞因子，它們相互作用，形成惡性循環，使氣道炎癥長期存在。其中的相互關系錯綜復雜，需要進壹步研究。
（3）氣道高反應性（AHR）表現為氣道對各種刺激因素過強或過早的收縮反應，是哮喘患者發病的另壹個重要因素。目前，人們普遍認為氣道炎癥是導致氣道高反應性的重要機制之壹。氣道上皮損傷和上皮內神經調節等因素也參與了氣道高反應性的發病機制。當氣道受到過敏原或其他刺激時，各種炎癥細胞釋放的炎癥介質和細胞因子、神經軸突反射引起的副交感神經興奮性增高以及神經肽的釋放都與 AHR 的發病機制有關。AHR 是支氣管哮喘患者 **** 相似的病理生理學特征；但並非所有支氣管哮喘患者都會出現 AHR，如長期吸煙、接觸臭氧、病毒感染和慢性阻塞性氣道感染等。然而，支氣管哮喘患者並不總是存在 AHR，如長期吸煙、接觸臭氧、病毒感染、上呼吸道感染、慢性阻塞性肺病（COPD）等。從臨床角度來看，極輕度 AHR 需要結合臨床表現進行診斷。但是，中度以上的 AHR 幾乎可以肯定是哮喘。
（4）神經機制 神經因素也被認為是哮喘發病機制中的重要因素。支氣管受到復雜的植物神經支配。除了膽堿能神經和腎上腺素能神經外，還有非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經系統。非腎上腺素能神經系統釋放舒張支氣管平滑肌的神經介質，如血管腸促肽和壹氧化氮，以及收縮支氣管平滑肌的介質，如 P 物質和神經激肽。兩者之間的平衡失調會導致支氣管平滑肌收縮。
病理
在疾病的早期階段，由於病變的可逆性，肉眼幾乎看不到解剖結構上的器質性變化。隨著病情的發展病理改變逐漸明顯，肉眼可見肺充氣亢進和肺氣腫，肺軟而疏松，可合並肺大泡。支氣管和細支氣管內有濃痰和粘液栓。支氣管壁增厚，粘膜腫脹充血形成皺褶，粘液栓可在局部出現，顯示肺不張。顯微鏡下的變化更為明顯。即使是輕度哮喘患者，也可看到肥大細胞、肺泡巨噬細胞、嗜酸性粒細胞、淋巴細胞和中性粒細胞浸潤氣道上皮。哮喘發作時，氣道黏膜下組織水腫、微血管通透性增加、支氣管內分泌物貯存、支氣管平滑肌痙攣、纖毛上皮剝脫、基底膜暴露、杯狀細胞增生和支氣管分泌物增加等病理變化。若哮喘長期反復發作，表現為支氣管平滑肌肌層肥厚、氣道上皮細胞下纖維化等氣道重塑及周圍肺組織對氣道的支持消失。
臨床表現
壹．癥狀 哮喘的相關癥狀包括咳嗽、喘息、呼吸困難、胸悶和咳痰。典型的表現是陣發性呼氣性呼吸困難，伴有啰音。嚴重時，患者可能被迫采取坐姿或坐著呼吸，幹咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出現紫紺。哮喘癥狀可能在數分鐘內發作，使用支氣管擴張劑或在數小時至數天內自行緩解。大多數早期或輕度患者表現為陣發性咳嗽和胸悶。這些表現缺乏特征性。哮喘的發病特點是：①發作性：遇到誘因時發作性加重。節律性：常在夜間和淩晨發作或加重。季節性：發作或加重常發生在秋冬季節。可逆性：哮喘藥物通常能緩解癥狀，而且可能會有壹段明顯的緩解期。認識這些特征有利於哮喘的診斷和鑒別。
II.體格檢查：緩解期可無異常體征。發作期胸部膨隆，叩診太清，多數有廣泛呼氣相，以啰音和呼氣延長為主。嚴重的哮喘發作常表現為呼吸困難、大汗淋漓、發紺、胸腹矛盾運動、心率增快、脈搏奇數。
三、實驗室及其他檢查
（壹）血常規檢查 發作時嗜酸性粒細胞可增高，但多數不明顯。如並發感染，白細胞可增多，分類中性粒細胞比例可增高。
（2）痰液檢查塗片在顯微鏡下可見較多的嗜酸性粒細胞，可見嗜酸性粒細胞降解形成的尖銳棱形結晶（Charcort-Leyden結晶）、黏液栓（Curschmann螺旋）和透明哮喘珠（Laennec珠）。如果合並呼吸道細菌感染，痰塗片革蘭氏染色、細胞培養和藥敏試驗有助於診斷致病菌和指導治療。
（3）肺功能檢查 緩解期肺通氣功能多在正常範圍。哮喘發作時，由於呼氣流速受限，第壹秒呼氣容積（FEV1）、壹秒呼氣流速（FEV1/FVC%）、最大呼氣中期流速（MMER）、50%與75%呼氣肺容積時的最大呼氣流速（MEF50%與MEF75%）以及呼氣峰流速（PEFR）均會下降。用力肺活量可能會減少，殘氣量可能會增加，功能性殘氣量和總肺活量可能會增加，殘氣占總肺活量的百分比可能會增加。通過治療可以逐漸恢復。
（4）血氣分析 嚴重哮喘發作時，可出現缺氧，PaO2、SaO2降低，由於過度通氣，PaCO2可降低，pH值升高，表現為呼吸性堿中毒。若哮喘嚴重，病情進壹步發展，氣道阻塞嚴重，可出現缺氧和CO2瀦留，PaCO2升高，表現為呼吸性酸中毒。如缺氧明顯，可合並代謝性酸中毒。
（五）胸部X線檢查在哮喘發作早期可見兩肺透光度增高，呈過度充氣狀態；在緩解期則無明顯異常。如並發呼吸道感染，可見肺紋理增多及炎性浸潤影。還應註意有無肺不張、氣胸或縱隔氣腫等並發癥。
（六）特異性過敏原的檢測，可用放射性過敏原吸附試驗（RAST）測定特異性IgE，過敏性哮喘患者血清IgE可比正常人高2～6倍。在緩解期，可用皮膚過敏試驗確定相關過敏原，但應防止過敏反應的發生。
診斷
壹．臨床診斷依據：
1.反復發作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸過敏原、冷空氣、理化刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關。
2、發作時兩肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的啰音，呼氣相延長。
3、服用平喘藥後癥狀可緩解。或上述癥狀可自行緩解。
4、由其他疾病引起的喘息、氣促、胸悶、咳嗽等。
5臨床表現不典型者（如無明顯喘息或體征）至少應具備以下壹項：
1、支氣管激發試驗或運動試驗陽性；2、支氣管擴張劑試驗陽性；3、晝夜PEF變異性大於或等於20%。
符合1-4或4-5標準者，可診斷為支氣管哮喘。對後續治療的反應與哮喘模式壹致，即可確診。
二、輔助診斷哮喘的檢查：
癥狀不典型（如無明顯喘息及體征）者，應根據具體情況選擇以下檢查，至少應有以下三項之壹陽性，結合哮喘治療能明顯緩解癥狀，改善肺功能，即可確定診斷。
1、支氣管刺激試驗或運動試驗陽性：支氣管刺激試驗常用組胺或乙酰甲膽堿吸入法。吸入組胺累積劑量為7.8?mol或乙酰甲膽堿濃度為8mg/ml以下時，肺通氣功能（FEV1）下降?20%為氣道高反應性，是支持支氣管哮喘的有力證據，壹般適用於通氣功能在正常預期值70%以上的患者。
2.支氣管擴張劑試驗陽性：吸入?2激動劑15分鐘後，或強化哮喘治療（包括使用激素，故又稱激素試驗）1-2周後EFV1增高15%以上，且增高的絕對值>=200ml為陽性，適用於發作期EFV1<為正常預測值60%者；
3、PEFR日內變異性或晝夜波動≥20%。
3、支氣管哮喘的分期和嚴重程度分級：
根據臨床表現支氣管哮喘可分為急性加重期和緩解期。哮喘急性加重期是指哮喘在4周內癥狀發作。緩解期是指經治療或不經治療癥狀和體征消失，肺功能恢復到急性發作前水平，並維持4周以上。
支氣管哮喘的評估：哮喘患者的病情評估應分為兩部分：
1.非急性加重期病情的壹般評估：很多哮喘患者即使就診時沒有急性加重，但在相當長的壹段時間內，總是出現不同頻率和（或）不同程度的癥狀（喘息、咳嗽、胸悶），因此需要根據就診前壹定時間內哮喘癥狀的頻率、嚴重程度、使用需要等進行評估。需要根據病情加重的頻率、嚴重程度、用藥需求和肺功能對病情進行總體估價（見表 1）。
2.評估哮喘急性發作的嚴重程度：哮喘急性發作是指氣短、咳嗽、胸悶等癥狀突然出現或加重，通常伴有呼吸困難和喘息，同時呼氣流量減少。正確評估疾病的嚴重程度是給予及時有效治療的基礎。識別嚴重哮喘是避免哮喘導致死亡的關鍵。評估哮喘急性發作嚴重程度的方法見表2。
鑒別診斷
由於哮喘的臨床表現並非哮喘所特有，因此除其他疾病引起的喘息、胸悶、咳嗽外，均需明確診斷。
I.心源性哮喘 心源性哮喘常見於左心衰竭，發作時的癥狀與哮喘相似，但心源性哮喘多伴有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心臟病、二尖瓣狹窄等病史和體征。陣發性咳嗽，常咳出粉紅色泡沫痰，雙肺可聞及廣泛水泡音及啰音，左心界擴大，心率增快，心尖部可聞及奔馬律。胸部X線檢查可見心臟擴大、肺部淤血征象，心臟超聲和心功能檢查有助於鑒別。如難以鑒別可霧化吸入選擇性β2受體激動劑或註射小劑量氨茶堿以緩解癥狀，進壹步檢查時避免使用腎上腺素或嗎啡，以免發生危險。
二、喘息性慢性支氣管炎實際上是慢性支氣管合並哮喘，多見於中老年人，有多年慢性咳嗽、喘息病史，有加重期。有肺氣腫表現，兩肺可聞及氣泡音。
三、支氣管肺癌 當中央型肺癌導致支氣管狹窄或伴有感染、類癌綜合征時，可出現喘息或哮喘樣呼吸困難，肺部可聞及隆隆聲。但肺癌的呼吸困難和隆隆聲癥狀會逐漸加重，往往沒有誘因，咳嗽時可能出現血痰，痰中可發現癌細胞。胸部X光、CT或核磁共振檢查、纖維支氣管鏡檢查往往可以明確診斷。
第四，氣管內病變：氣管腫瘤、氣管內結核、氣管異物等造成氣管阻塞時，可引起類似哮喘的癥狀和體征。通過提高認識，及時進行肺血流-容積曲線、氣管斷層攝片或纖維支氣管鏡檢查，壹般可明確診斷。
五、過敏性肺浸潤 見於熱帶嗜酸性粒細胞增多，肺嗜酸性粒細胞浸潤，多源性過敏性肺泡炎。病因為寄生蟲、原蟲、花粉、化學物質、職業性粉塵等，多有接觸史，癥狀較輕，可有發熱等全身癥狀，胸片可見多發、相繼出現的薄片狀浸潤陰影，可消失或再發。肺組織活檢也有助於鑒別。
並發癥
病情加重可並發氣胸、縱隔氣腫、肺不張；長期反復加重和感染或並發慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張、間質性肺炎、肺纖維化、氣源性心臟病等。
治療
雖然哮喘的病因和發病機制尚未完全闡明，但就目前的治療來看，只要長期規範治療，絕大多數患者都能使哮喘癥狀得到理想控制，減少復發甚至不發作，和正常人壹樣生活、工作和學習。為了規範哮喘的診斷和治療，1994年在美國國立衛生研究院心肺血液研究所和世界衛生組織***的努力下，來自17個國家的301多名專家組成了***小組，制定了哮喘管理和預防的全球戰略（GINA）。中華醫學會呼吸病學分會也於1993年和1997年同意並修訂了中國哮喘防治指南，為提高防治水平做出了貢獻。
壹．成功治療哮喘的目標：
1.盡可能控制癥狀，包括夜間癥狀。
2.改善活動能力和生活質量。
3.達到接近最佳的肺功能。
4. 防止病情加重和惡化。
5.提高自我識別和處理急性加重的能力，減少急診就診或住院治療。
6.避免影響其他醫療問題。
7.避免藥物的副作用。
8.預防哮喘引起的死亡。
上述治療目標的意義在於強調：①積極治療，達到完全控制癥狀的目的。盡可能保護和維持正常的肺功能。避免或盡量減少藥物不良反應。要實現上述目標，關鍵在於制定合理的治療方案並堅持長期治療。吸入療法是取得較好療效、減少不良反應的重要措施。
二、藥物治療哮喘的藥物由於都具有平喘的作用，常稱為平喘藥，臨床上根據其作用的主要方面而將其分為：
（壹）支氣管擴張劑，此類藥物的主要作用除舒張支氣管、控制哮喘外，對哮喘的急性癥狀也有壹定的作用。
1、β2激動劑：β2激動劑主要通過激動氣道平滑肌的β2-受體，激活腺苷酸環化酶，使細胞內環磷酸腺苷（cAMP）含量增加，遊離Ca2+減少，從而松弛支氣管平滑肌。它是控制哮喘急性發作癥狀的首選藥物。它還能激動肥大細胞膜上的β2-受體，抑制介質的釋放。但長期應用可引起β2-受體功能下調，氣道反應性增高，因此，經常需要使用β2受體激動劑（?2次/周）者，應同時長期規律應用吸入激素。此類藥物有幾十種，可分為三代。第壹代：非選擇性 β2 促效劑，如腎上腺素、麻黃素和異丙腎上腺素，因其對心血管的副作用大，已被高選擇性 β2 促效劑所取代。第二代：選擇性短效 β2 激動劑，如沙丁胺醇、特布他林和非諾特羅等，作用時間為 4 至 6 小時，對心血管系統的副作用明顯減少。第三代：新壹代長效選擇性 β2 激動劑，如沙美特羅（salmeterol）、福莫特羅（Formoterol）和普卡特羅（procaterol）。作用時間為 12 小時，尤其適用於夜間哮喘。但有些藥物（如沙美特羅）起效較慢。總的來說，β2 受體激動劑是緩解急性發作癥狀的壹線藥物，其中第二代藥物最常用。第三代藥物主要與吸入激素聯合使用，以穩定氣道和減少發作。
β2受體激動劑可通過吸入、口服或靜脈註射給藥，其中首選吸入法，因為其作用迅速，氣道內藥物濃度高，全身副作用少。吸入方法有定量氣霧劑（MDI）、幹粉吸入器和連續霧化吸入。MDI 是最常用的方法。然而，使用計量吸入器需要在吸入過程中同步噴灑藥物，需要醫務人員仔細指導和定期檢查使用方法，以確保療效。對於兒童、老人或重癥患者可在MDI上加裝霧化儲瓶（spacer），噴出的藥物氣霧停留在瓶內，患者吸入後可感到舒適，並可減少霧滴在口咽部沈積造成的刺激。
2、茶堿類茶堿類除抑制磷脂酶，提高平滑肌細胞cAMP濃度外，同時具有腺苷受體拮抗作用；並能促進體內腎上腺素的分泌；增強氣道纖毛的清除功能和抗炎作用。是治療哮喘的常用藥物之壹。目前臨床使用的藥物品種有氨茶堿、茶堿、羥丙基茶堿、二羥丙基茶堿、恩丙基茶堿等。它可以口服和靜脈註射。口服藥物有普通劑型和緩釋（長效）劑型。緩釋茶堿血藥濃度平穩，有利於提高療效，減少不良反應，但起效時間較長。
口服氨茶堿的劑量壹般為每天5～8毫克/千克，緩釋茶堿的劑量為每天8～12毫克/千克，靜脈給藥主要用於危重哮喘。首次註射劑量為4～6mg/kg，應緩慢註射，註射時間應在15min以上，靜脈滴註維持劑量為每小時0.8～1.0mg/kg，每日用量壹般不超過750mg～1000mg。
茶堿的主要不良反應為胃腸道癥狀（惡心、嘔吐）、心血管癥狀（心動過速、心律紊亂、血壓升高），偶有呼吸道癥狀興奮。茶堿的主要不良反應是胃腸道癥狀（惡心和嘔吐）、心血管癥狀（心動過速、心律失常、血壓下降），偶爾會引起呼吸中樞興奮，導致抽搐甚至死亡。用藥期間最好監測血漿氨茶堿濃度，安全濃度為 10～20μg/ml。發熱、妊娠、小兒或老年人、肝、心、腎功能不全和甲狀腺功能亢進者應慎用。合用二甲雙胍、喹諾酮類、大環內酯類藥物可影響茶堿代謝，使其排泄減慢，用量應適當減少。
3、抗膽堿能藥物 吸入抗膽堿能藥物，如溴化異丙托品（Ipratropine bromide）等，可阻斷節後迷走神經通路，降低迷走神經興奮性而發揮舒張支氣管作用，並可阻斷反射性支氣管收縮。與 β2 受體激動劑聯合吸入治療可增強支氣管擴張作用，並使其持久。它主要用於單用 β2受體激動劑無法控制癥狀的哮喘患者，尤其適用於慢性阻塞性肺病（COPD）的合並治療。可采用 MDI 或連續霧化吸入法，每天吸入三至四次，每次 75-250 μg。約 15 分鐘後開始起效，並可維持 6 至 8 小時。不良反應很少，少數患者會有口苦或口幹的感覺。
（2）消炎藥或稱為控制疾病的藥物。由於哮喘的病理基礎是慢性非特異性炎癥，所以控制氣道慢性炎癥，是治療哮喘的根本，對哮喘長期理想控制起著重要作用。常用的藥物有吸入糖皮質激素和鉻酮類藥物。壹些較新的藥物，如白三烯調節劑、長效β2受體激動劑、控釋茶堿等也有壹定的抗炎作用。
1、糖皮質激素 糖皮質激素（簡稱激素）是目前治療哮喘最有效的藥物。其主要作用機制是抑制炎癥細胞的遷移和活化；抑制細胞因子的生成；抑制炎癥介質的釋放；增強平滑肌細胞β2受體反應性。可分為吸入、口服和靜脈註射藥物。
吸入激素是哮喘長期穩定控制的最基本治療手段，也是哮喘藥物治療的第壹線。吸入激素通過其分子結構中增加酯基，使局部抗炎效力明顯增強，作用於呼吸道局部，使用劑量小，藥物進入血液循環後在肝臟迅速滅活，全身不良反應少。主要不良反應為口咽不適、口咽炎、聲音嘶啞或口咽念珠菌感染，噴藥後用水漱口可減輕局部反應。不同吸入劑型或藥物的口咽炎發生率略有不同。口咽炎通常會在停藥 4-7 天後自行恢復。常用的吸入激素包括二丙酸倍氯米松（Beclomethasone Dipropionate）、布地奈德（Budesonide）、氟尼索胺（Flunisolide）和曲安奈德（Triamcinolone Acetonide）。近年來，開發出了壹些新的、活性更強的吸入激素，如氟替卡松（Fluticasone）。它們的作用增強了 2 倍，副作用更少。借助計量吸入器、幹粉或連續霧化吸入。效果緩慢，需要長期規律吸入壹周以上才能開始起效，最佳效果需要連續應用 3 個月以上才能達到。根據哮喘病情吸入劑量壹般為200～1200μg/d。
口服或靜脈註射激素是治療中重度哮喘發作的重要方法。根據病情需要選擇合適的劑量和療程（見表1），癥狀緩解後逐漸減量停藥，循序應用吸入激素。
2、氨丁三醇二鈉為非皮質類固醇抗炎藥。其作用機制尚未完全闡明，能穩定肥大細胞膜，抑制介質的釋放，對其他炎癥細胞釋放的介質也有壹定的抑制作用。可預防過敏原引起的速發型和遲發型反應，以及運動和過度換氣引起的氣道收縮。霧化吸入 5～20 毫克或幹粉吸入 20 毫克，每日 3～4 次。本品在體內無蓄積作用，少數病例可有咽喉不適、胸悶，偶見皮疹，孕婦慎用。
3、其他藥物白三烯調節劑包括白三烯受體拮抗劑和合成抑制劑（5-脂氧合酶抑制劑）。目前臨床上能成功應用的半胱氨酰白三烯受體拮抗劑有紮非魯司特（紮非魯司特20毫克，每天2次）和孟魯司特（孟魯司特10毫克，每天1次），不僅能緩解哮喘癥狀，還能減輕氣道炎癥，具有壹定的臨床療效，可用於不能使用激素或聯合用藥的患者。主要不良反應為胃腸道癥狀，壹般較輕，少數有皮疹、血管性水腫、轉氨酶升高，停藥後可恢復正常。長效β2受體激動劑或控釋茶堿類藥物單獨應用時無明顯抗炎作用，但與吸入性皮質激素合用時，可明顯提高吸入激素的抗炎作用。
第三，急性加重期的治療 急性加重期的治療目的是盡快解除氣道阻塞，糾正低氧血癥，恢復肺功能，防止病情進壹步惡化或再發，預防並發癥。壹般根據病情分級進行綜合治療。
1、脫離誘發因素 在處理哮喘急性發作時，應註意尋找誘發因素。大多與接觸過敏原、感冒、呼吸道感染、氣候變化、進食不當藥物（如解熱鎮痛藥、β受體拮抗劑等）、劇烈運動或治療不當等有關。找出並控制誘發因素，有利於控制病情，防止復發。
2、用藥方案 用藥方案見表1.正確認識和處理重癥哮喘是避免哮喘死亡的重要環節。 嚴重哮喘發作時應在嚴密觀察下進行治療。治療措施包括：①吸氧，糾正低氧血癥；②迅速緩解氣道痙攣：首選霧化吸入ˋ2受體激動劑，其療效明顯優於氣霧劑。也可同時加入溴化異丙托品（每次 0.25 毫克）霧化吸入。必要時可在 1 小時內重復應用 2-3 次，好轉後改為每 4-6 小時應用壹次。如果呼吸減慢或停止，可在 20 毫升生理鹽水中緩慢靜脈註射沙丁胺醇 0.2 毫克或叔丁胺醇 0.25 毫克。靜脈註射氨茶堿有助於緩解氣道痙攣，但應註意詳細詢問用藥史和過敏史，以避免重復使用造成茶堿中毒。應及時足量使用激素。常用的藥物有琥珀酸氫化可的松（300-1000 毫克/天）、甲基強的松龍（100-300 毫克/天）或地塞米松（10-30 毫克/天），可靜脈註射或註射使用。不過，激素壹般需要 3 到 6 個小時才能產生明顯的鎮靜效果。(三) 壹旦出現 PaCO2 明顯升高（?50mmHg），吸氧時 PaO2?60mmHg ，極度疲乏狀態，嗜睡，意識模糊，甚至呼吸減慢，經上述處理不能緩解時，應及時進行人工通氣。(四）註意並發癥的防治：包括：預防和控制感染；補充足量液體，避免痰液粘稠；糾正嚴重酸中毒，調整水電解質平衡，當PH值<7.20時，特別是合並代謝性酸中毒時，應適當補堿；防治自發性氣胸等。
四、哮喘非急性發作期的治療 壹般哮喘經急性期治療後癥狀得到控制，但哮喘的慢性炎癥性病理生理改變仍然存在，因此，有必要制定哮喘的長期治療方案。主要目的是防止哮喘再次急性發作。根據非急性發作期哮喘的病情估價按照病情的不同程度選擇合適的治療方案（見表 2）。
五．提高哮喘療效的臨床治療原則 為了提高哮喘的療效，需要註意臨床用藥的方案。希望達到長期穩定，必須積極治療，使癥狀得到完全控制，肺功能恢復到最佳狀態，然後逐漸減少用藥，長期吸入抗炎藥物。中重度哮喘患者需要長期的綜合治療（見表 3）。對於經過系統治療後癥狀控制仍不理想的患者，應考慮以下幾個因素：1.2.治療方面：檢查藥物的依從性和使用是否正確。在患有慢性疾病的老年患者中，超過 30% 的人沒有遵醫囑用藥。不正確使用吸入藥物是常見的問題。在我們的研究中，我們發現 50%以上的門診病人吸入藥物的方法不正確。詳細說明和反復檢查是確保正確使用吸入療法的關鍵。 合理的治療方案和藥物組合是提高療效和減少不良反應的重要措施。為了達到理想的治療效果，應註意以下幾點：(1）急性加重期或開始治療時，應有壹個強化治療階段，使肺功能恢復到最佳狀態，哮喘癥狀得到完全控制後，再進入長期治療的方案。(2）對於中重度患者，除增加吸入抗炎藥物的劑量外，宜聯合應用長效ˋ2受體激動劑、小劑量茶堿、吸入M受體阻滯劑等藥物。聯合用藥可明顯提高療效，並可減少單壹藥物的劑量，從而減輕不良反應。近年來的臨床研究結果表明，聯合應用長效?2受體激動劑或小劑量茶堿，可增強吸入激素的抗炎作用，但確切的相互作用機制尚不清楚。
六、哮喘的教育和管理 對哮喘患者進行教育和管理是提高療效、減少復發、改善患者生活質量的重要措施。根據不同的對象和具體情況，采用適宜的、靈活多樣的、為患者及家屬樂於接受的方式對其進行系統的教育，提高