①血管炎:在各種因素的作用下，部分抗原與血管內皮細胞上的磷脂結合，在補體的作用下，血管內皮細胞受損形成血管炎，導致血管壁增厚或管腔變窄。在交感神經的作用下，血管容易發生痙攣和閉塞。
②免疫功能障礙:雷諾現象多見於結締組織疾病，如系統性紅斑狼瘡、多發性肌炎等。在這些患者中，體液和細胞免疫指標異常的患者比沒有雷諾氏現象的患者更像血液中的RNP和Sm抗體。丙種球蛋白循環中免疫復合物和冷凝集素高於無雷諾氏現象者。
③血小板凝集增強:血小板活化產生的血栓素A2(TxA2)是壹種強有力的血管收縮劑和血小板凝集劑。由血管內皮細胞產生的花生四烯酸和主要產物前列環素(PGI2)是血管擴張劑和凝集抑制劑。雷諾現象患者血漿中TxA2/PGI2含量高於無雷諾現象者。同時用血栓素合成抑制劑治療可以緩解病情，但TxA2/PGI2比值正常，推測是人體的壹種代償。由於TxA2和PGI2極不穩定，所以也可以測定TxA2和PGI2的代謝產物TXB2和6-酮基-PGFI2。血小板凝集的增強可使循環中血小板凝集增加，從而影響肢體血液灌註的病理過程，加速末端動脈缺血。(1)肺
雷諾現象的機制原發性雷諾現象患者不僅限於外周血管痙攣，還可伴有肺血管痙攣。肺毛細血管痙攣導致毛細血管床數量減少，使肺的彌散功能降低。繼發性雷諾氏現象患者雖然肺壹氧化碳彌散量(DLCO)沒有變化，但冷刺激後甲皺微循環也有異常變化。提示繼發性雷諾現象患者存在肺間質或血管床損害，肺纖維化或肺動脈高壓限制了肺循環的反應性。
(2)心臟雷諾現象的機制
用201TI(鉈)心肌顯像測量冷刺激前後雷諾氏現象患者的心肌損傷是壹種無創性的心肌缺血檢查，肌肉吸收鉈的量與局部心肌血流量和細胞功能成正比。有人用這種方法對有心肌損害的進行性系統性硬化癥患者進行檢查，發現13例受冷刺激後誘發雷諾現象，心肌血液灌註減少。國內李明等人的研究也發現6例中有5例有這種現象，但這種心肌缺血是壹過性的。當肢體末端的雷諾現象得到緩解時，心臟的血管痙攣也能得到緩解。Bulkley等人分析了52名進行性系統性硬化癥患者的屍檢數據。其中，約有23例患者出現局竈性收縮帶壞死和繼發性心肌纖維化，但這些患者室壁外的冠狀動脈內部器官光滑、通暢。收縮帶狀壞死是心肌細胞損傷後的壹種特殊病理改變，不同於持續性冠狀動脈梗死引起的凝固性壞死。是心肌缺血後再灌註血液造成的，也就是心臟雷諾現象，這種心肌損傷是累積的。
(3)腦雷諾現象的機制
國外已發現，復發性腦卒中患者除了遊走性頭痛和雷諾現象外，無其他卒中史，腦動脈血流圖和腦電圖正常。據推測，反復發作的中風與腦雷諾氏現象有關。在國內，李明等人用99mTc-HM-PAO腦血流灌註斷層顯像檢查結締組織病患者冷刺激後和靜息時的腦血流灌註。雷諾氏現象組中，8例患者在冷刺激誘發四肢雷諾氏現象時，出現多個甚至全身局竈性血液灌註減少區。在無雷諾現象的靜息狀態下，這些減少的面積大部分都不同程度地恢復到對照組，沒有出現雷諾現象。
系統性紅斑狼瘡患者沒有這種現象。這種與四肢雷諾氏現象相關的腦血流灌註的暫時減少可能是由於腦中的雷諾氏現象。也有報道稱，偏頭痛患者的雷諾現象發生率高於對照組。
(四)腎臟雷諾現象的機制
有人用133Xe腎灌註顯像來測量腎皮質血流量。4例進行性系統性硬化癥患者在冷刺激下誘發雷諾現象時，腎皮質血流量較雷諾現象前平均下降32%，而4例正常人僅下降65438±00%。腎動脈註射氨茶堿後，3例患者皮質血流量迅速增加，提示血流量減少是腎血管痙攣所致。