文獻報道引起肺炎的需氧和部分厭氧GNB有數十種，但最常見的有肺炎肺孢子菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌、滅活芽孢桿菌、大腸埃希菌、奇異變形桿菌和軍團菌等。Meta 分析表明，中國醫院獲得性肺炎的總發病率為 2.33%，肺炎肺孢子菌占醫院獲得性肺炎病原體總數的 10.1%。10.1%.盡管有許多前瞻性和回顧性調查，但社會人群中肺孢子菌肺炎的確切發病率難以估計，近年來，肺孢子菌肺炎的臨床分離率呈下降趨勢。
克雷伯氏肺炎起病急驟，以寒戰、高熱、咳嗽、膿痰、磚紅色膠凍樣痰為特征。80% 的患者會出現胸痛，這主要是由侵入壁胸膜的炎癥引起的。部分患者會出現惡心、嘔吐、腹瀉和黃疸等胃腸道癥狀。壹些患者會出現全身衰弱，並伴有上呼吸道感染癥狀。極少數患者表現為慢性病程，也可能是急性病程的延長。表現包括低燒、咳嗽和體重減輕。少數患者會出現急性病征、呼吸困難、發紺、黃疸和休克。血培養陽性患者的預後壹般較差。由於肺炎雙球菌的耐藥率很高，發病率和死亡率為 20%至 30%。肺炎嗜血桿菌肺炎的治療包括抗感染治療和支持治療。抗感染治療的效果直接影響疾病的預後。
2 疾病名稱肺炎克雷伯菌
3 英文名稱Klebsiella pneumoniae
4 肺炎克雷伯菌的別名
Friedlander's bacillus pneumoniae; Klebsiellar pneumonia; Klebsiella pneumoniae; Klebsiella pneumonitis Klebsiella pneumonia; Klebsiella pneumoniae; Klebsiella pneumoniae; Klebsiella spp.
5 分類呼吸系統 > 感染性疾病 > 細菌性肺炎
6 ICD 編號J15.0
7 流行病學肺炎克雷伯菌的發病率與國內外統計數字成正比，在我國主要是幾家大醫院和局部地方調查的結果。醫院和局部地方的調查，主要集中在院內獲得性肺炎。根據北京協和醫院 1983 年至 1992 年的統計，肺炎克雷伯菌肺炎的發病率為 40.9%，在非典型肺炎中居第 2 位。據全球統計，肺炎克雷伯菌肺炎占所有肺炎的 1%至 8%，美國在 20 世紀 80 年代初的發病率為 7.4%，其中在醫院內獲得性肺炎中的比例在 20 世紀 80 年代初為 12.8%，在 20 世紀 80 年代中後期為 11.6%（NNIS 報告）。它是繼銅綠假單胞菌肺炎和金黃色葡萄球菌肺炎之後的第三大常見非典型肺炎。社區獲得性肺炎（CAP）的實際調查受到許多因素的限制，缺乏統壹的報告。肺炎克雷伯菌占 CAP 革蘭陰性桿菌肺炎發病率的 16%～64%，目前認為肺炎克雷伯菌是 CAP 常見致病菌之壹。進入20世紀90年代，國外統計肺炎克雷伯菌肺炎的發病率為7%，雖然略有降低，排名也下降到第四位，但實際發病人數與80年代基本持平，而耐藥菌株引起的所謂 "超級感染"（superinfection）的人數卻大大增加。
近年來，通過對NP的調查發現，肺炎克雷伯菌與其他細菌、真菌的混合感染逐漸增多，據1989年的壹項統計發現，在95例白色念珠菌呼吸道感染患者中，合並肺炎克雷伯菌感染的約達38.9%。此外，多項研究發現，肺炎克雷伯菌肺炎患者菌血癥的發生率約為 25%，臨床上通常可通過血培養確定病原體。
在使用抗生素之前，肺炎克雷伯菌肺炎的病死率高達 51% 至 97%，隨著各種抗生素的使用和預防措施的實施，病死率大大降低。但與其他部位的肺炎相比，發病率和病死率仍然較高，據美國NNIS統計，60年代末至80年代，院內獲得性克雷伯菌肺炎的發病率和病死率為18%～30%；國內北京協和醫院統計，院內克雷伯菌肺炎的發病率和病死率達50%。
8 肺炎克雷伯菌的病原肺炎克雷伯菌革蘭染色陰性，不活動，莢膜，成對或短鏈，易在普通培養基上生長。在固體培養基上菌落高於表面，光滑粘濕是其特征。根據莢膜抗原成分的不同，嗜肺鏈球菌可分為 75 個亞型，引起肺炎的以 1 至 6 型為主，能迅速適應宿主環境並長期存活，易對多種抗生素產生耐藥性。肺炎球菌肺炎多發於中老年人，任何導致免疫功能受損的情況都可能成為感染的誘因。如激素和免疫抑制劑，以及使用抗代謝藥物引起的全身免疫功能紊亂和各種嚴重疾病（如腫瘤、糖尿病、慢性肝病、白細胞減少癥、白血病等）；某些侵入性檢查、創傷性治療和手術，使用汙染的呼吸機、霧化器等都容易導致感染發病。醫院工作人員、病人和長期病菌攜帶者的手對手傳播都是病原體的來源。
9 發病機制 9.1 易感人群肺炎克雷伯菌肺炎屬於機會性傳染病，其發生和發展均依賴於壹定的病理基礎，常見的易感因素包括：
（1）慢性病患者：常見的有長期酗酒、糖尿病、慢性心肺疾病、腫瘤和白細胞減少癥患者。
（2）長期應用各種抗生素、糖皮質激素、免疫抑制劑和細胞毒藥物治療。
（3）重癥監護室（ICU）的長期治療，包括手術後護理病人和晚期神經肌肉疾病。
(4) 呼吸治療設備的應用。如機械通氣、霧化治療的應用。這些患者的 NP 近年來壹直是關註的焦點，其發病率和死亡率遠高於肺炎克雷伯菌肺炎的平均水平。
9.2 病菌來源病菌的主要來源是患者和慢性帶菌者（如長期酗酒者），細菌的傳播途徑主要有以下幾種：
9.2.1 （1）醫院工作人員、家屬護理人員及其他相關人員的手傳播手傳播的主要原因是未嚴格執行消毒和交叉感染預防措施。
9.2.2 （2）器械傳播常見的器械傳播包括霧化器、呼吸機及其管道、氣管插管、鼻飼管等。霧化器：常見的傳染源，除引起交叉感染外，還可導致環境汙染。根據 Merlz 的報告，比勒葳醫院爆發的肺炎克雷伯氏菌疫情就是由霧化器汙染引起的。②呼吸機：機械通氣過程中，由於管道與患者呼吸道相連，形成閉路循環，加之環境汙染、消毒不嚴格、換管不及時等因素，使管道內的細菌菌落定植率高，同時，由於壓縮氣體和管道與周圍環境的溫差，導致管道內的水和氣體凝結（尤其是連接氣管插管處）。據報道，普通未加熱管道中的水氣凝結量每小時達 20-40 毫升，是細菌生存的主要場所。據報道，靠近插管點的管路中的水每毫升含菌量超過20萬個，給患者翻身****等會使含菌水直接流入下呼吸道。目前，自主加熱管線很少見，價格昂貴，維護繁瑣，難以立即解決。按照美國疾病控制中心（CDC）的要求，管路應每 24h 更換壹次，但臨床實踐發現，與 48h 更換管路相比，兩者的細菌計數並無差異，甚至有文獻指出，每 24h 更換壹次管路更易發生肺炎。具體需要臨床根據監測結果和實際情況而定。根據相關文獻報道，接受機械通氣的患者肺炎發生率是不接受機械通氣者的 7-21 倍，其中肺炎克雷伯菌是最常見的致病菌之壹。氣管插管：氣管插管是壹種菌落密集的器械，根據電子顯微鏡檢查，插管面積的 95% 可見菌落，其中 86% 完全被菌落覆蓋，這是由於：A. 插管損傷了咽部，破壞了宿主的自然防禦機制。B. 破壞了氣道纖毛的清潔作用。C. 破壞了吞咽反射和活動。D. 插管不能經常更換，吸痰時不能內外混合。鑒於以上原因，氣管插管，直接穿越咽部屏障，加之套管周圍分泌物滲漏，使細菌直接進入下呼吸道。
9.2.3 (3) 咽部定植咽部是肺炎克雷伯菌最常見的宿主部位，也是肺炎的直接來源。肺炎克雷伯菌在正常人咽部的檢出率低於 1%，而在重癥患者中，經反復咽部分泌物培養，革蘭氏陰性桿菌的檢出率高達 70%。壹項研究報告稱，在重癥監護病房中，26 名在醫院內感染肺炎克雷伯菌的患者中，有 22 人（84%）的咽部事先檢測到肺炎克雷伯菌。咽部的定植與咽上皮細胞的吸附能力密切相關。咽上皮細胞表面有相應的細菌吸附受體，正常情況下，這些受體被咽纖維粘連蛋白覆蓋，但在病理情況下（酗酒、營養失衡、吸煙、應用廣譜抗生素和氣管插管等），各種非特異性蛋白會被細菌吸附。)，各種非特異性蛋白酶會釋放到口腔中，它們可以消化上皮細胞表面的纖維粘連蛋白，此時受體就會顯露出來，細菌就會以 "鏈狀 "的方式與之吸附在壹起。
肺炎克雷伯氏菌對咽上皮細胞有很高的親和力。奇怪的是，它沒有用於吸附的刷狀緣，因此吸附原理不明。肺炎克雷伯氏菌在口咽部的存活期通常可達數月，這壹點在慢性酒精中毒患者中尤為明顯，約有 29% 的慢性酒精中毒患者是肺炎克雷伯氏菌的咽部攜帶者。據壹項對肺炎康復出院患者咽部細菌的追蹤調查發現，75%以上的患者出院4周後咽部定植菌（包括銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌等）消失，但大部分肺炎克雷伯菌持續存在，至調查結束時，仍有43%的肺炎克雷伯菌定植菌尚未消失。
影響肺炎克雷伯菌咽部定植的因素包括：宿主細胞的變化：宿主上皮細胞上的各種受體各自接受相應的細菌，應用環孢素 A 可抑制受體對肺炎克雷伯菌的吸附能力。細菌的變化：包括細菌本身是否具有莢膜、表面吸附劑的類型以及與外界接觸釋放的特性等。肺炎克雷伯菌的表面吸附劑尚不清楚。局部微環境的變化：環境中的 pH 值影響最大，當 pH 值為 6.5-7.2 時，細菌的吸附能力可急劇增加到最高水平，此外，痰液和口咽分泌物中粘蛋白和蛋白酶濃度增加，IgA 水平降低，均可使吸附能力增加。抗生素的不當使用會消除咽部革蘭氏陰性桿菌（如鏈球菌屬）的抑制菌群，也會增加其定植和生長。
9.2.4 (4) 胃定植由於酸性屏障的作用，正常人的胃仍然是無菌的。近十年來的研究表明，胃內環境的變化也會導致定植，並成為肺炎克雷伯氏菌等腸道常駐菌咽部移植的重要來源。導致胃定植增加的病理條件有年齡增長，胃本身各種功能減退。胃酸缺乏，酸性屏障消失。各種急慢性胃腸道疾病。各種急慢性胃腸道疾病。營養失衡。應用抗酸劑和/或 H2 受體拮抗劑。當胃酸缺乏或 pH 值升高時，胃液中的細菌數量可高達每毫升 100 萬至 1 000 萬個，再加上反射異常，會導致胃內菌落反流至咽部，形成肺炎和支氣管炎的致病菌。研究表明，當胃液的 pH 值小於 3 時，肺炎克雷伯菌很少出現。de Frock 等人的研究表明，在病理條件下，咽部新出現的革蘭氏陰性桿菌菌落與之前在糞便中發現的細菌有關，而且隨著住院期間糞便中菌落的變化，咽部菌落也會發生相應的變化。麥克亞丁漢姆對消化道進行選擇性凈化後發現，消毒組的呼吸道感染率比對照組低六倍，咽部和直腸的定植率也明顯降低。為預防重癥患者應激性潰瘍應用抗酸劑和（或）H2受體拮抗劑後，繼發咽部定植寄生增加，使呼吸道感染增加，已被大量臨床研究證實。
9.3 肺部自我防禦機制當肺炎克雷伯菌進入肺泡後，肺部自身的防禦吞噬系統首先發起自我防禦，阻止感染。肺泡中抵禦肺炎克雷伯菌的主要防禦系統是多形核粒細胞（PMN），Rehm 等人的研究表明，中性粒細胞缺乏的小鼠能迅速清除肺泡中的金黃色葡萄球菌，但不能清除肺炎克雷伯菌。研究表明，肺炎克雷伯氏菌的微小莢膜阻止吞噬細胞進入感染中心區域。從肺炎克雷伯菌肺炎的動物模型中可以發現，厚莢膜菌株致病的主要原因是它對動物體內的吞噬細胞具有抵抗力。當細菌侵入肺泡後，肺泡腔內充滿了大量的中性粒細胞，通過顯微鏡可以觀察到肺泡腔內PMN吞噬肺炎克雷伯菌的過程，由於細菌向肺部***了多種趨淋巴趨化因子，趨化因子被釋放到肺泡內、誘導PMN不斷從血液循環向肺泡腔補充，開始的4-6h反應中趨化因子成分主要是補體，12-24h是非補體趨化因子成分，主要是非補體趨化因子成分，主要是補體和非補體。24h 是非補體趨化因子的作用。
9.4 發病機制氣管內誤吸（誤吸）是肺炎發病的關鍵。正常人70%可在睡眠中誤吸，但誤吸是否致病，關鍵在於咽部細菌吸入達到壹定濃度。近年來的研究表明，咽部革蘭陰性桿菌定植是危重病人呼吸道自主防禦功能缺陷的表現，壹旦細菌被吸入下呼吸道，就可發展為肺炎。此外，除了密集的咽部定植外，以下因素也可能增加氣道吸入：① 意識模糊或昏迷。括約肌功能反射異常。胃排空延遲和活動減少。胃排空延遲，活動減弱。吞咽功能障礙。氣管插管周圍細菌滲漏等。具體發病機制如圖 1 所示：
9.5 病理變化原發性肺炎克雷伯菌多呈大葉分布，常見於肺上葉，尤以右上葉多見；繼發性肺炎桿菌多為大葉分布，有雙葉斑片狀支氣管肺炎樣表現，多葉、雙葉、小葉分布少見，整體病理與肺炎球菌肺炎相似，但發展較快，無明顯肺炎期變化，但有自身特點：①解剖病變肺葉，其切面可見黏液樣滲出物流出，或可拾取黏稠絲狀滲出物，這是其病理特征性變化。肺組織破壞迅速，4 天內可形成多個膿腫或單個大膿腫，肺泡壁被破壞，導致肺泡萎縮，肺容積縮小，主要肺血管可被栓塞，引起繼發性肺壞疽和壞死。常合並胸膜侵犯，出現胸膜纖維素性滲出、粘連，發生率約為 25%，甚至合並心包積液。組織學檢查早期可見水腫液、單核細胞和細菌，晚期可見肺泡壁破壞，有大量多形核中性粒細胞，纖維組織增生活躍，易發生機化性改變。⑤ 可引起肺內出血、化膿性氣胸、心包炎、支氣管擴張等改變，有的可成為慢性克雷伯菌肺炎改變。
10 肺炎克雷伯菌的臨床表現 10.1 癥狀肺炎克雷伯菌起病急驟，以寒戰、高熱、咳嗽、膿痰、磚紅色膠凍樣痰為特征。80%的患者有胸痛，這主要是由於炎癥侵入壁胸膜所致。部分患者會出現惡心、嘔吐、腹瀉和黃疸等胃腸道癥狀。壹些患者會出現全身衰弱，並伴有上呼吸道感染癥狀。極少數患者表現為慢性病程，也可能是急性病程的延長。表現為低熱、咳嗽和體重減輕。
10.2 體征急性表現：呼吸困難、發紺、黃疸，少數患者可出現休克。肺部可聽到濕啰音。白細胞和中性粒細胞增多，痰培養呈陽性。
11 肺炎克雷伯菌肺炎的並發癥肺炎克雷伯菌肺炎的並發癥包括膿胸、氣胸、心包炎、腦膜炎和多關節炎。
12 實驗室檢查 12.1 血液檢查大多數患者的血白細胞升高，範圍在（150-200）×109/L，呈毒性顆粒，核左移，約四分之壹的患者白細胞總數正常或減少。白細胞減少通常預示著預後不良，患者常合並貧血。
12.2 痰或支氣管吸出物的塗片和/或培養肺炎克雷伯菌的檢測是診斷的基礎，但受多種因素的影響。
(1) 在病理情況下，肺炎克雷伯菌的咽部寄生率較高，易造成口咽部標本汙染。
(2) 單個肺炎克雷伯菌肺炎正在減少，而多種病原菌的混合感染（尤其是院內感染）正在增加。通常情況下，無法確定主要致病菌。
目前，國內外學者認為痰檢的靈敏度、特異性和可靠性都不理想，很多病人痰不多，即使有痰有時也找不到細菌，有些病人雖能通過培養確定，但對初步診斷和治療幫助不大。但就目前我國醫院的現狀和條件而言，痰塗片革蘭染色培養仍是初步篩查和診斷的重要手段和措施。
13 輔助檢查X線表現：肺葉實變、肺葉浸潤、膿腫形成。肺葉實變多位於右上肺葉，由於炎性滲出物量多、粘稠、質重，故葉間裂向下彎曲。炎性浸潤中可見膿腫、胸腔積液，少數病例可見支氣管肺炎。
14 肺炎克雷伯菌的診斷中老年男性，長期酗酒、慢性支氣管炎或其他肺部疾病、糖尿病、惡性腫瘤、器官移植或粒細胞減少等免疫抑制，或建人工氣道機械通氣，出現發熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難及肺部濕啰音，血中性粒細胞增高，合並肺部X線炎。當浸潤提示細菌性肺炎時，尤其是青黴素或紅黴素及其他大環內酯類抗生素無效時，應考慮嗜肺葉桿菌肺炎的可能性。嗜肺菌肺炎的臨床表現、實驗室和 X 光檢查大多沒有特征性。咳出磚紅色痰雖然典型，但在臨床上並不少見。微生物學檢查是診斷肺孢子蟲肺炎的唯壹依據，也是與其他細菌性肺炎鑒別的重要方法。
合格的痰標本塗片中發現革蘭陰性桿菌較多，尤其是大量聚集在膿細胞和支氣管假復層纖毛柱狀上皮細胞周圍的莢膜中，應考慮嗜肺菌肺炎的可能，但不能作為明確診斷的依據。通過痰培養分離出嗜肺葉桿菌有助於診斷，但應與口咽部定植的汙染菌區分開來。連續兩份以上塗片篩查的痰標本分離到嗜肺菌，或痰定量培養分離到的嗜肺菌濃度>106CFU/ml，或半定量濃度為? 或Ⅳ，即可診斷為嗜肺菌肺炎。對於重癥、難治性或免疫抑制病例，可采用抗汙染下呼吸道標本取樣技術，如經胸膜穿刺氣管抽吸術（TTA）、抗汙染雙管刷取樣術（PSB）、支氣管肺泡灌洗術（BAL）、經皮肺穿刺抽吸術（LA）等，並從這些標本中分離肺炎球菌，以確診該病。要重視並積極開展血液或胸腔積液細菌培養，如為陽性不僅具有診斷意義，而且對於選擇敏感的抗菌藥物和改善預後非常重要。
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15 鑒別診斷臨床上，應與急性殼性肺炎、支氣管擴張癥和肺炎鏈球菌相鑒別。
16 肺炎克雷伯菌肺炎的治療肺炎克雷伯菌肺炎的治療包括抗感染治療和支持治療。抗感染治療的效果直接影響疾病的預後。在抗生素時代到來之前，肺炎克氏菌肺炎的病死率高達 51% 至 97%。經過抗生素治療後，病死率明顯下降，但由於嗜肺鏈球菌的耐藥率較高，病死率為20%至30%，仍高於肺炎鏈球菌肺炎的病死率。
目前對肺炎鏈球菌具有抗菌活性的藥物較多，包括第壹代至第四代頭孢菌素、廣譜青黴素類、氨基糖苷類抗生素、氟喹諾酮類、碳青黴烯類和單環β-內酰胺類。氯黴素和四環素有抗菌作用，但耐藥菌株多，臨床應用少。高效、低毒、價廉是選擇抗菌藥物時最重要的考慮因素。隨著臨床可用藥物種類的增多，多重耐藥菌株的數量也在不斷增加，因此應根據藥敏試驗進行合理選擇。在獲得藥敏試驗結果之前，或在未進行藥敏試驗的單位，或在幾種抗菌藥物試驗均顯示耐藥的情況下，經驗用藥是制定抗感染方案的唯壹選擇。經驗性用藥應強調結合以往對本地區、本單位甚至本部門細菌耐藥性的監測結果來選擇藥物。
通常推薦使用第二代、第三代或第四代頭孢菌素或聯合氨基糖苷類藥物，如果有藥敏結果，可單獨使用頭孢菌素。常用藥物：頭孢噻肟 2g 靜脈滴註，每 8 小時壹次，或頭孢曲松 2g 靜脈滴註，每日壹次。也可使用阿米替林、第二代頭孢菌素（如頭孢呋辛）。在抗生素使用頻率較低、耐藥性不嚴重的地區，尤其是較輕的社區感染，可使用頭孢唑啉和頭孢拉定等第壹代頭孢菌素，劑量為 4 至 6 克/天，分 2 至 4 次靜脈註射。青黴素類藥物中氨芐西林的耐藥率壹直較高，但新壹代廣譜青黴素如哌拉西林對肺炎雙球菌肺炎有較好的療效。
氨基糖苷類可選擇慶大黴素，但耐藥菌株較多。現常用阿米卡星，常用量為0.4～0.6g/d，分1～2次靜脈滴註。由於氨基糖苷類藥物不易穿透支氣管黏膜和痰液，支氣管分泌物中抗生素的濃度僅為血藥濃度的5%～40%，且痰液的酸性環境會明顯降低抗生素的抗菌活性，故氨基糖苷類藥物的臨床療效往往不如體外藥敏試驗。因此，對於肺部感染，尤其是重癥感染，氨基糖苷類藥物應與β-內酰胺類藥物聯合使用，而不是單獨使用。
環丙沙星、左氧氟沙星等氟喹諾酮類藥物，頭孢西丁、頭孢美唑等頭孢菌素類藥物，以及舒他西林（氨丁西林/舒巴坦）、頭孢哌酮/舒巴坦/舒巴坦、哌拉西林/克拉維酸等β-內酰胺/β-內酰胺酶抑制劑復方制劑對嗜肺菌有很好的抗菌活性。
嗜肺菌（包括壹些耐藥菌株）具有良好的抗菌活性，值得選用。
近年來，利用這種細菌抗擊肺炎的病例不在少數。
近年來，在壹些地區，特別是在醫院肺炎中，嗜肺菌產生超廣譜β-內酰胺酶（ESBL）菌株的檢出率明顯上升，許多ICU感染菌株中ESBL占嗜肺菌的20%～30%。對於此類菌株引起的感染，首選碳青黴烯類藥物，如亞胺培南和美羅培南，給藥方法如下：亞胺培南 0.5 克靜脈註射，每 8 小時壹次，或 1 克靜脈註射，每 12 小時壹次。頭孢哌酮/舒巴坦/舒巴坦對肺炎雙球菌的 ESBL 菌株也有很好的抗菌活性。
肺炎雙球菌肺炎的抗感染治療療程通常為 10 到 14 天，如果病變廣泛，尤其是存在多個小膿腫，則至少需要 3 周。肺炎囊蟲肺炎的治療不應忽視支持療法，包括保持氣道通暢、給氧、糾正水、電解質和酸堿失衡以及補充營養。
17 預後血培養陽性者的預後壹般較差。由於肺炎雙球菌的耐藥率很高，病死率為 20% 至 30%。
18 肺炎克雷伯菌的預防 18.1 嚴格執行消毒隔離制度這主要是針對醫務人員和醫院的環境、設備，在接觸病人前後嚴格洗手、戴手套，定期對環境和室內進行消毒和通風，按照要求定期清洗、消毒呼吸治療器械，定期更換機械通氣和霧化器管道等，采取壹套嚴格的醫院感染監測和預防方案。采取了壹套嚴格的院內感染監測和預防方案。據報道，采用該計劃的醫院與未采用該計劃的醫院相比，院內感染率降低了 20%。
18.2 胃腸道凈化胃腸道凈化是近年來歐洲常用的預防措施，主要用於易發生非醫院感染的人群，目的是清除胃腸道中的定植和生長。方法包括全胃腸道凈化和選擇性胃腸道凈化，後者是常用的方法，即通過鼻內或口服胃腸道非吸收性多粘菌素 B、妥布黴素（慶大黴素或新黴素等）和雙鏈黴素，在不減少厭氧菌數量的情況下清除口咽部和胃腸道中的需氧菌。)、雙黴素B，持續5天，每天系統應用頭孢菌素，對革蘭陰性菌的預防作用尤其明顯，據作者統計相關文獻，去汙組幾乎沒有繼發肺炎克雷伯菌的肺炎和呼吸道感染（個別感染耐藥菌株）。
18.3 保護胃的酸性屏障主要是在預防應激性潰瘍時，應用硫糖鋁（潰瘍靈）類藥物，它不僅能防止應激性潰瘍出血，還因其對胃黏膜的吸附作用，改變了胃黏膜的黏液、增加胃腔內前列腺素 E2（PGE2）的含量，促進胃蛋白酶的吸收，而且不改變胃內的酸性環境，從而有效 不改變胃內的酸性環境，從而有效預防潰瘍和感染。而且據文獻報道，硫糖鋁具有固有的殺菌活性，壹系列研究表明，應用抗酸劑組的肺炎發病率為 23%～35%，而應用硫糖鋁組的肺炎發病率為 10%～19%。
18.4 生物預防肺炎克雷伯氏菌的生物預防仍處於試驗階段。Held等用肺炎克雷伯氏菌莢膜多糖（CPS）誘導的IgM單克隆抗體（MAb）註射到實驗動物體內，預防肺炎克雷伯氏菌肺炎，結果顯示，與對照組相比，無論器官受累率、感染組織細菌數、肺部組織學變化，預防效果都很好。預防組在器官受累率、受感染組織的細菌數和組織學變化方面都比對照組好得多（P < 0.01），但 MAb 並沒有阻止肺炎克雷伯菌進入肺部，而是加速了感染的吸收，增強了肺部排泄細菌的能力。還有壹些類似的實驗報告，但成熟的疫苗和抗體尚未應用於臨床，還需要進壹步的研究。
壹個多世紀以來，肺炎克雷伯氏菌壹直威脅著人類。隨著科學的發展，篩查和治療方法的不斷改進，以及人類對該病認識的逐步加深，相信該病的發病率和死亡率還能進壹步降低，並取得更大的進步。
19 相關藥物氧氣、環孢素、青黴素、紅黴素、氯黴素、四環素、頭孢噻肟、頭孢曲松、氨基三唑、頭孢呋辛、頭孢唑林、頭孢拉定、氨芐西林、哌拉西林、慶大黴素、阿米卡星、環丙沙星、左氧氟沙星、氧氟沙星、頭孢西丁、頭孢美唑、磺胺甲噁唑、頭孢哌酮、頭孢哌酮/舒巴坦、克拉維酸、亞胺培南、美羅培南、多粘菌素、妥布黴素、新黴素、妥布黴素、妥布黴素、妥布黴素、妥布黴素、妥布黴素、妥布黴素、妥布黴素、妥布黴素、妥布黴素、妥布黴素、妥布黴素、妥布黴素、妥布黴素、妥布黴素、妥布黴素、妥布黴素、妥布黴素、新黴素、硫糖鋁、胃蛋白酶
20 項相關檢查纖維蛋白、胃蛋白酶
針灸取穴治療肺炎克雷伯氏菌肺炎大寶、哮喘、氣喘、脅肋疼痛，全身疼痛，四肢無力，脅痛，肺炎，胸膜炎，肋間神經痛，胸脅脹滿疼痛，胸肋脹痛
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