骨質疏松癥是壹種嚴重的進行性骨代謝疾病，是壹種多因素疾病，是中老年人尤其是絕經後婦女的常見病。人們都比較清楚缺鈣會導致、應該不能預防骨質疏松癥，殊不知和鈣壹樣重要的是，鎂的形成和預防都與缺鎂有關，缺鎂也是形成骨質疏松癥的危險因素、骨質疏松癥不僅僅是缺鈣，當人近視時鈣質不足，稱為骨軟化癥，骨質疏松癥是缺鈣也是缺鎂、硼、鋅、銅、矽等礦物質，以及骨成分，如膠原蛋白。以下僅簡要介紹鎂和骨質疏松癥的相關問題。
鎂是骨骼的主要成分，人體60%的鎂存在於骨骼中，當攝入不足時，鎂從骨骼中釋放出來，促進骨骼、牙齒和細胞的形成，鎂是形成正常骨骼的間質細胞，鎂在骨礦物質代謝中具有關鍵的調節作用，也是相關激素的鈣調節劑，缺鎂可刺激甲狀旁腺激素（PTH）的分泌，促進骨吸收。鎂是PTH靶組織敏化和激活維生素D代謝的基礎。鎂是幫助、促進鈣吸收的重要元素，缺鎂可改變鈣代謝和鈣調節激素，補鎂可提高骨礦物質密度。
壹、鎂是促進鈣吸收的關鍵
1、鎂是維生素D羥化成為具有生物活性的1，25（OH）2D3的必要條件：鈣在吸收中的關鍵，鈣的吸收受多種因素的影響，人們比較熟悉的是維生素D可以幫助腸道吸收鈣，但是，如果沒有足夠的鎂，近而增加維生素D的需要量，又可能造成維生素D的不適宜。眾所周知，維生素 D 需要通過肝臟中的 25- 羥化酶和腎臟中的 1α- 羥化酶羥化形成 1,25（OH）2D3，才能發揮生物活性，而這種羥化過程需要鎂來促進。缺鎂會導致維生素 D 抵抗綜合征，即 1,25（OH）2D3、PTH 和維生素 D 產生靶器官抗性，從而導致鈣吸收不良和低鈣血癥。這些與缺鎂有關的負面影響可能會損害骨骼的生長和礦化，從而降低鈣的質地、強度和骨密度。
2.鎂能調節PTH和降鈣素的平衡：眾所周知，PTH和降鈣素能調節骨骼、軟組織和血液中鈣的水平。當組織和血液中缺鈣時，就會分泌PTH，使骨中的鈣釋放出來，使骨中的鈣量減少，而骨中釋放出來的鈣是幾百分之壹，可使血鈣遠遠高於正常值，進入血液的鈣越高，沈積到器官和組織中的鈣也就越高，進入血液的鈣越高，沈積到器官和組織中的鈣也就越高，形成相關疾病。疾病，如沈積在骨骼中則形成骨質增生，沈積在關節周圍則形成關節炎，如沈積在血管壁中則形成血管壁鈣化，促進動脈粥樣硬化，鎂能抑制 PTH、並刺激降鈣素，幫助鈣進入骨骼，防止骨質疏松，當血鈣高時，降鈣素能使血鈣移入骨骼並保持，足夠的鎂是調節這種平衡的重要礦物質元素。
3、缺鎂則鈣吸收不良：沒有足夠的鎂，鈣就不能被充分吸收，《國際臨床評論》報道：給服低鎂飲食並補充鈣和維生素D的誌願者，除缺鎂外，雖補充鈣，除例外均缺鈣，當給他們靜脈輸註鈣劑時，他們的血鈣可升高，當停止輸註鈣劑時，血鈣迅速下降。
缺鈣時，靜脈輸註鈣劑時，血鈣可升高，停止輸註鈣劑時，血鈣迅速下降，但輸註鎂劑時，即使不補鈣，不僅血鎂升高，血鈣也會升高並趨於穩定。
鎂缺乏引起低鈣血癥，由於鈣吸收不良，缺鎂者成為難治性低鈣血癥，可能是由於靶器官（骨和腎）對PTH的抵抗和由於維生素D不能形成主動代謝所致，補鎂治療可恢復對維生素D和PTH的反應性，糾正低鈣血癥，因此認為鎂是鈣吸收的關鍵。
二、鎂能防止組織細胞鈣化
1、鎂是天然的鈣拮抗劑：這主要是阻斷鈣進入組織細胞的價值，因為細胞內外的鈣有壹定的比例，細胞內的鈣為細胞外的萬分之壹。如果細胞內鈣升高，細胞就會失去活力，細胞功能就會失調，從而引發相關疾病。鎂能調節細胞內外的鈣含量，細胞外和細胞膜上的鎂對鈣的攝入、含量、結合和再分布起著重要的調控作用，在鎂含量低時能增強鈣的內流，在鎂含量高時能阻斷鈣的內流。實驗證明，缺鎂時伴有細胞內鈣增高，不能將鎂依賴的鈣-ATP鎂活動，鈣擠出細胞外，結果引起細胞的能量庫線粒體等組織細胞鈣化，因此，鎂鈣必須平衡，補鈣時應同時補鎂，防止低鎂高鈣。
2、鈣鎂比例過高危害大："鈣和鎂在妳細胞中的比例是人生命的化學年齡"，如只註意鈣而不註意鎂，會使細胞 "自殺"，鈣化的形成是取決於妳機體的生化狀態。此外，大量補鈣可能引起高鈣尿癥、腎結石，以及鈣、鎂比例失調，而補鎂可降低這種風險並改善礦化度。
3、早在1940年就有研究表明，鎂具有抗凝血作用，眾所周知，鈣在凝血過程中有壹定的作用，如果鈣鎂比例增加，就會增加凝血和血栓形成的風險，在使用雌激素和鈣治療骨質疏松癥時，需要增加鎂，因為雌激素增加血管內凝血，促進血栓形成，鎂拮抗鈣，增強纖維蛋白的溶解。血小板聚集需要鈣和鎂，但對鈣的依賴性更大，血小板解聚和維持形態需要鎂，聚集的血小板釋放血清素，引起血管收縮，鈣增強血小板釋放血清素，而鎂則抑制血清素的釋放，鎂還抑制血清素引起的血管和肌肉收縮。試驗證實，鎂能對抗動脈粥樣硬化斑塊的血栓形成，也能對抗與動脈痙攣有關的微血栓形成。
三、缺鎂可引起骨質疏松
1、骨質疏松患者骨鎂、血鎂降低，有證據表明絕經後婦女為低鎂伴發狀態，進行鎂負荷實驗時鎂瀦留明顯。女性晚期骨質疏松癥是 "慢性缺鎂的骨骼表現"。在20例晚期骨質疏松癥中，有12例出現骨小梁鎂減少和骨結晶異常，更年期骨質疏松癥、老年骨質疏松癥、酒精性骨質疏松癥、糖尿病患者發生（繼發）O也與缺鎂有關。眾所周知，老年人的鎂攝入量和吸收量都很低。糖尿病患者多尿，鎂排泄增加，引起鎂缺乏，胰島素有利於細胞攝取鎂，長期缺乏胰島素會降低組織鎂，包括骨鎂，糖尿病患者已測得骨鎂和細胞鎂降低，因此骨質疏松癥是胰島素依賴型糖尿病的常見並發癥。Cohen等人檢測了人體骨客和股骨上端的骨鎂，觀察到骨質疏松癥和糖尿病患者骨鎂明顯降低10%，酗酒者骨鎂降低18%，骨質疏松癥患者鎂負荷實驗中鎂的保留更高。
2、實驗性缺鎂引起骨質疏松：美國專家Seelig在鎂焦點學者早年敘述的關於鎂與骨關系的研究中指出，實驗性缺鎂可使骨量減少，骨變窄，脛骨變細，缺鎂可使骨膠原和骨堿性磷酸酶降低。缺鎂可誘發骨軟化癥，骨軟化癥、骨溶解癥，補鎂後消失。
近年來，Rude指出：鎂缺乏常合並骨質疏松癥，鎂缺乏引起的低鈣血癥，引起PTH分泌障礙和內臟器官對PTH作用的抵抗，血清1、25（OH）2D3水平降低。這兩種激素的缺乏可影響骨的形成；此外，鎂缺乏還可引起免疫球蛋白下降，在實驗性急性缺鎂大鼠體內，P物質迅速升高，炎性細胞因子升高，促使破骨細胞對骨的吸收增加，這可能是骨形成與骨吸收脫鉤的原因。
四、補鎂對骨質疏松癥的影響
1、鎂治療骨質疏松癥：鎂在許多生理過程中起重要作用，未能激活成骨細胞，增加骨礦化，以及增強靶組織對PTH和1,25(OH)2D3的敏感性。
2.補鎂抑制骨轉換。作者對12例年輕人補鎂15mmol/d，攝入兩小時後檢查。結果：骨形成的生化指標，即骨鈣素下降15%，PICP下降20%，ICTP下降30%，與血清PICP和骨鈣素水平有顯著相關性，即補鎂有抑制骨轉換的可能，在減少骨丟失的同時，可增加骨的峰值，有利於預防骨質疏松。
3、實驗性補鎂的效果：史丹利等雞補鎂後，激活了骨焦磷酸酶的活性，兔的反應與雞相似，補鎂可減少骨的鈣化和成熟。小鼠補鎂可減少骨灰重量。補鎂對骨骼的影響因種族而異，對缺乏維生素D的低磷酸鹽大鼠和同意模型中缺鎂的骨骼更有益，這可能是由於PTH反應增加或鎂對骨骼系統的直接影響。
綜上所述，缺鎂和缺鈣壹樣，都是引起骨質疏松的因素，鎂是幫助鈣吸收的關鍵，鎂是維生素D羥化成具有生物活性的1,25（OH）2D3的必要條件，缺鎂可產生維生素D低抵抗綜合征、補鎂能防止骨質流失、增加骨密度、抑制骨轉換，治療骨質疏松癥不僅要補鈣，還應該同時補鎂。