洋地黃毒素為慢效強心苷類藥物，其作用緩慢而持久。有正性肌力藥理作用，適用於低輸出量型充血性心力衰竭、心房顫動和心房撲動、陣發性室上性心動過速。由於有較大的蓄積作用，可能引起洋地黃中毒。人中毒血藥濃度>0.0045mg/dl，成人致死量3mg。
2 洋地黃毒素說明書 2.1 藥品名稱洋地黃毒素
2.2 英文名稱Digitoxin
2.3 洋地黃毒素的別名洋地黃毒甙；洋地黃毒苷；狄吉妥辛；地吉妥辛；地黃毒；地芰毒；Digitoxinum；Digitox
2.4 分類循環系統藥物 > 抗心功能不全藥物 > 強心苷類藥
2.5 劑型
片劑:0.1mg，0.2mg。
2.6 洋地黃毒素的藥理作用1.正性肌力作用：是壹種直接作用，而不是通過神經機制實現的。其正性肌力作用是由於Na K ATP酶的抑制，鈉、鉀離子通過心肌細胞膜主動轉運之能量，即由此酶提供（鈉泵）。洋地黃毒毒苷與Na K ATP酶在細胞膜上可逆性結合，阻止了ATP的結合，阻抑Na 和K 的主動轉運，鈉泵失活，結果使細胞內Na 增加，K 減少，洋地黃苷類的直接電生理作用及毒性是由此而來的。細胞內Na 增加能 *** Na Ca2 交換增多，而使細胞對Ca2 的攝入增加，Ca2 在興奮收縮耦聯中起了重要而關鍵的作用，因而細胞內Ca2 的增加可能是洋地黃毒毒苷產生正性肌力作用的基礎。洋地黃毒毒苷對心力衰竭具有有益的血流動力學改變作用，可增加衰竭心臟的心排血量和心臟做功。洋地黃毒毒苷使心肌收縮力增加可導致心氧耗量增加，但同時使心臟收縮期心室腔中排血量增加，殘余血量減少，又能反射性地使心率下降和降低外周血管阻力。心臟容積隨之縮小，室壁張力降低，心臟收縮期縮短，相對地延長舒張期，使因心力衰竭而擴大的心臟縮小和心率減慢。因此，心肌總的耗氧量減少。
2.電生理作用：治療劑量的洋地黃毒毒苷輕度降低竇房結的自律性，使房室結傳導時間和不應期延長，致使房室傳導減慢，心房肌的應激性降低，縮短心房肌的不應期而延長房室結的不應期。這是由於迷走神經張力增高，抗腎上腺素能作用和程度較輕的直接作用引起的。中毒量洋地黃毒毒苷引起的電生理改變為自律性增高，抑制傳導性可導致各種心律失常發生。
3.自主神經系統作用：洋地黃毒毒苷作用於心肌，具有擬迷走和擬交感神經作用。迷走神經常傳導由中樞發放的沖動，對心臟活動發生持續的抑制性影響，使竇性心率減慢，房室傳導延緩，心房不應期縮短。洋地黃毒毒苷的擬交感神經作用增加竇房結的興奮節律；加快心肌和房室束對興奮的傳導；增強心房肌和心室肌的收縮力。大劑量的洋地黃毒毒苷還能興奮中樞神經系統，並可因交感神經興奮增強而誘發異位性心律失常。洋地黃毒毒苷屬於非極性洋地黃毒毒苷的擬交感神經作用較強，具有較強的正性肌力作用，但易誘發或加重異位性心律失常。
4.治療量的洋地黃毒毒苷可引起如下心電圖的改變。壹是心電力產上常有ST段魚鉤狀下垂和T波雙向或倒置，T波的變化是洋地黃毒毒苷對心肌代謝影響的標誌。洋地黃毒毒苷中毒時，心電圖上壹般不出現這種特征性的STT改變。二是QT間期縮短。三是PR或PQ間期延長，這是負性傳導作用的結果，並不表示洋地黃毒毒苷中毒。
5.血管作用：洋地黃毒毒苷的直接興奮血管平滑肌或血管運動中樞作用，可使外周血管阻力增加。
6.腎臟作用：對腎臟本身有輕微的直接和間接的利尿作用。
2.7 洋地黃毒素的藥代動力學口服吸收迅速而完全，生物利用度高達90%以上，服藥後1h血漿藥物濃度達峰值，經4h達顯效，6～12h達峰效應，血清治療濃度為15～25mg/ml，血漿蛋白結合率達97%，主要經肝微粒體酶代謝消除，消除半衰期壹般為4～7天。由肝汁排出，再循環後，最終由尿排出，80%皆為無活性代謝物。母體化合物經腎排泄量僅為10%～20%。在肝功能不良時，肝外消除途徑增強。
2.8 洋地黃毒素的適應證低輸出量型充血性心力衰竭、心房顫動和心房撲動、陣發性室上性心動過速。
2.9 洋地黃毒素的禁忌證Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導阻滯或竇性心動過緩、肥厚型梗阻性心肌病、預激綜合征、心肌外的機械因素如心包填塞、縮窄性心包炎、嚴重二尖瓣狹窄所致心力衰竭和高鈣血癥。
2.10 註意事項1.嚴重心肌損害及腎功能不全者慎用。肝病患者不宜用。
2.洋地黃毒素主要口服，肌內註射很少采用，因易引起註射部位疼痛，且與口服生物利用度相同。
2.11 洋地黃毒素的不良反應1.消化系統：厭食、流涎、惡心、嘔吐、腹瀉及腹痛。心功能不全時，胃腸道淤血加重時的胃腸道癥狀應與洋地黃毒毒苷中毒相區別。
2.神經系統中毒癥狀：疲憊、頭痛、失眠、憂郁、眩暈、精神錯亂、定向障礙、夢魘及不安等，幻覺和其他精神反應等。
3.眼部改變：瞳孔放大，畏光、色覺改變（黃視、綠視）、閃光、視力減低等，偶爾有暫時失明。視力減低是以兩側中心性盲點的形式出現，似為洋地黃毒毒苷對視網膜感覺細胞的影響所致。
4.心律失常：心律失常可能是洋地黃毒毒苷中毒的首發癥狀。任何類型的心律失常皆可發生。最常見的是室性早搏二聯律或三聯律，多形多源性室性早搏，房性心動過速伴房室傳導阻滯，非陣發性房室交界性心動過速伴房室分離，其發生尤其多見於原有心房顫動的患者。扭轉型室性心動過速提示為洋地黃中毒已達晚期。
5.臨床經洋地黃毒毒苷治療心力衰竭，在逐步好轉的情況下，繼續使用洋地黃毒毒苷治療過程中，地特殊原因擬功能惡化，應疑及洋地黃中毒。血清洋地黃濃度測定，對診斷洋地黃中毒有壹定參考價值，壹般洋地黃毒毒苷濃度0.5～2ng/ml，由於患者對洋地黃毒毒苷的敏感性及耐受性存在很大個體差異。因此洋地黃毒毒苷濃度測定必須結合於臨床癥狀來作出有無中毒的結論。
2.12 洋地黃毒素的用法用量洋地洋地黃毒素制劑的治療應註重劑量的個體化。洋地黃毒毒苷的傳統用法分為兩個步驟，先短期內給予全效量，以基本控制心力衰竭癥狀，這壹劑量也稱為洋地黃化量（digitalizing dose），然後給予較小劑量維持，使血藥濃度穩定於有效治療濃度範圍內保持療效。給予全效量可口服洋地黃毒毒苷每次0.1mg，每天3～4次，至總量0.8～1.2mg。維持量為口服每天0.1mg。這種傳統用法現已很少采用。
2.13 藥物相互作用1.洋地黃毒毒苷與利尿劑合用時，易因低鉀血癥而誘發心律失常，氫氯噻嗪不改變洋地黃毒毒苷的藥動學，但非保鉀利尿劑與洋地黃毒毒苷合用，可因利尿劑致低鉀血癥而增加洋地毒苷的毒性。
2.奎尼丁與洋地黃毒毒苷合用可使洋地黃毒毒苷血漿濃度顯著增高。
3.維拉帕米與洋地黃毒毒苷合用，可使血清洋地黃毒毒苷濃度稍有增高。
4.巴比妥鹽、苯妥英鈉與洋地黃毒毒苷合用，因可使肝微粒體酶活力增高，故使血清洋地黃毒毒苷合用，因可使肝微粒體酶活力增高，故使血清洋地黃毒毒苷濃度降低。
5.考來烯胺樹脂與洋地黃毒毒苷合用，在腸道內可吸附洋地黃毒毒苷，可使洋地黃毒毒苷生物利用度降低。
2.14 專家點評在強心劑中，洋地黃最獨特的作用為增強心肌收縮力的同時可減慢心率，而且無耐藥性，服用方便，價格低廉，與利尿劑、ACE抑制劑合用有相加療效，而且可抑制心衰時出現的神經內分泌活性增高，對心衰自然病程無不利影響，不增加病死率。
3 洋地黃毒素中毒洋地黃毒素（鍬吉妥辛、地支毒）為慢效強心苷類藥物，其作用緩慢而持久。
口服全效量為0.7～1.2mg，於48～72h內分次口服；維持量為每次0.05～0.1mg，l/d;極量每次0.4mg，1mg/d。肌註常用量為每次0.2～1mg。口服幾乎完全吸收，經2～4h起效，8～12h達最大效應。作用維持2～3周，靜脈註射30min見效，4～8h達最大效應，由於有較大的蓄積作用，可能引起洋地黃中毒。人中毒血藥濃度>0.0045mg/dl，成人致死量3mg。
3.1 臨床表現初期可見惡心、嘔吐、腹瀉、頭暈、手足感覺異常及全身無力、黃視、綠視等。病情進壹步加重可見情緒變化、不安、定向不能、精神錯亂、噩夢、幻覺，視物模糊。
重癥可見低血壓、各種心律失常，如各種期前收縮，室速、室顫、房室傳導阻滯、心動過緩、竇房阻滯、竇性停搏。
3.2 治療洋地黃毒素中毒的治療要點為：