（壹）開胃湯。茯苓15克，山藥12克，谷芽30克，鮮、幹肫各1個，煮湯飲服。治小兒消化不良，不思飲食。
（2）茯苓薏米粥。茯苓、薏米各25克，陳皮5克，粳米適量，煮粥。治小兒脾虛泄瀉，小便不利。
（3）茯苓薏米糕。茯苓、薏米各30克，白面、白糖各30克，研成細粉，均勻壓成餅狀，蒸熟。適合兒童食用，有健脾和胃之功效。
（四）茯苓陳皮姜茶。茯苓25克，陳皮5克，水煎服，飲時加姜汁10滴。有健脾和胃的功效，可治妊娠嘔吐。
茯苓的作用：
1.利尿作用：1．茯苓生藥用70%酒精冷浸，使用時將浸泡在酒精中的藥液蒸發，用蒸餾水稀釋至壹定濃度，然後選擇健康家兔按體重註射該藥，慢性實驗結果表明，用藥後尿量有明顯增加。
1.2.狗靜脈註射茯苓煎劑（0.048g/kg），結果尿量不增加，對大鼠也無效或很微弱；以尿量和氯排泄量為觀察指標，給大鼠（禁食12小時）灌胃茯苓煎劑，結果在本實驗條件下，茯苓不能顯示其利尿排氯作用。
1.3.茯苓無抗去氧皮質酮作用。 2.抗菌作用：100%茯苓煎劑對金黃色葡萄球菌、大腸桿菌和曲黴菌有抑制作用。茯苓對試管法抑菌試驗沒有抑制作用。茯苓的乙醇提取物能在體外殺死鉤端螺旋體，但水煎劑無效。
3.對消化系統的影響：茯苓對家兔離體腸管有直接舒張作用，對大鼠幽門結紮形成的潰瘍有預防作用，並能降低胃酸。此外，它對 CCl4 引起的大鼠肝損傷也有明顯的保護作用，能顯著降低胃泌素轉氨酶的活性，防止肝細胞壞死。
4.抗腫瘤作用：4.1 茯苓中的主要成分是茯苓多糖（Pachyman），含量較高。茯苓多糖本身沒有抗腫瘤活性，如果切斷其中含有的β-（1→6）吡喃葡萄糖支鏈，就變成了純的β-（1
4.2 給藥途徑不同：茯苓多糖體系具有多種給藥途徑，其抑瘤效果也不盡相同。在羧甲基茯苓多糖對肉瘤180的抑瘤試驗中，瑞士小鼠按5mg/kg劑量連續給藥10天，腹腔註射抑瘤率為99.1%；肌肉註射抑瘤率為96.5%；靜脈註射抑瘤率為99.6%；皮下註射抑瘤率為86.3%；口服抑瘤率為8.8%。
4.3 不同品系的小鼠：真菌多糖在不同品系的小鼠或雜種小鼠中進行試驗，其抑制腫瘤的效果差異很大。例如，用 ICR/TCL、ddys、SWM/MS 和 C57BL/6 株小鼠對芳香菇多糖（龍膽南）進行試驗，其抑瘤效果很強，抑瘤率達 85-99%；如果用 C3H/He 品系小鼠做實驗，其抑瘤率為 37-48%，如果用 BALB/C 和 DBA/2 品系小鼠做實驗，其方法是根據 1978 年全國統壹的抗腫瘤藥物體內篩選規程（草案），結果肉瘤 180 出現過大於 30%的抑瘤率，也出現過 29.6%、18.9%的抑瘤率和無抑瘤現象；對小鼠腫瘤U壹14的抑制作用不明顯。而用同樣的新型羧甲基茯苓多糖註射液，以500mg/kg、100mg/kg、50mg/kg、25mg/kg的劑量進行試驗，結果對ICR/JCL小鼠腫瘤U壹14均有抑瘤作用，其抑瘤率為75.5-92.7%。
5.茯苓多糖對免疫功能的影響：5.1 增強巨噬細胞的細胞毒作用：茯苓多糖、羥乙基茯苓多糖-3、羥乙基茯苓多糖-4腹腔註射能明顯增強小鼠腹腔滲出細胞（PEC）的細胞毒作用；茯苓多糖、羥乙基茯苓多糖-1、羥乙基茯苓多糖-2也有壹定作用。新型羧甲基茯苓多糖的試驗表明，它能增強 PEC 的細胞毒性作用，顯著提高吞噬細胞的吞噬率和吞噬指數。皮下連續註射 5 天，50 毫克/千克劑量可使腹腔巨噬細胞的吞噬率提高 35.5%，吞噬指數提高 58.O%；皮下連續註射 10 天，50 毫克/千克劑量可使腹腔巨噬細胞的吞噬率提高 66.1%，吞噬指數提高 121%。新型甲基多糖還能拮抗免疫抑制劑醋酸可的松對巨噬細胞功能的抑制。給小鼠連續皮下註射新型羧甲基茯苓多糖 10 天（50 毫克/千克.天），可的松對照組和羧甲基茯苓多糖加可的松試驗組都皮下註射醋酸可的松（100 毫克/千克.天），從第 8 天起連續 3 天。從第8天開始，連續3天，可的松對照組的吞噬率和吞噬指數分別為（18.86±3.40%）和（0.41±0.09）；試驗組的吞噬率和吞噬指數分別為（18.86±3.40%）和（0.41±0.09）；試驗組的吞噬率和吞噬指數分別為（34.81±1%）和（34.81±1%）。新型羥甲基茯苓多糖可使Lewis肺癌C57純系小鼠和Holoblast 180瑞士小鼠巨噬細胞吞噬功能低下正常化。C57 純系小鼠皮下接種 Lewis 肺癌細胞 24 分鐘後，連續皮下註射新型羧甲基卟啉多糖（50mg/kg/天）10 天，其吞噬率和吞噬指數結果為：（1）正常小鼠組：39.60±4.86%；（2）Holoblast 180 瑞士小鼠組：39.60±4.86%；（3）C57 純系小鼠組：39.60±4.86%；（4）Holoblast 180 瑞士小鼠組：39.60±4.86%：39.60±4.86%和 0.99±0.20；(2) Lewis 肺癌組：24.44±3.38%和 0.55±0.10；Lewis 肺癌加新型羧甲基多糖組：59.26±6.50%和 0.55±0.10：瑞士小鼠 皮下註射肉瘤 180 細胞 24 小時後，皮下註射新型茯苓多糖（50 毫克/千克/天）10 天，其吞噬率和吞噬指數分別為：(1) 激素組：26.88±4.57% 和 0.74±0.11；(2) 激素加新型茯苓多糖組：45.92±4.13% 和 1.30±0.21；(3) 激素加新型茯苓多糖組：24.44±3.38% 和 0.55±0.10；Lewis 肺癌加新型羧甲基茯苓多糖組：59.26±6.50% 和 1.30±0.21：45.92 ± 4.13% 和 1.57 ± 0.12。其他藥理實驗表明，新型羧甲基茯苓多糖能顯著提高小鼠腹腔巨噬細胞的吞噬率和吞噬指數。小鼠腹腔註射新型羧甲基茯苓多糖（300 毫克/千克/天）7 天後，腹腔巨噬細胞的吞噬率為 38±2.46%，吞噬指數為 0.67±0.04；對照組的吞噬率為 19.4±1.27%，吞噬指數為（0.32±0.02）。
5.2 羥甲基茯苓多糖顯著增強小鼠脾臟抗體細胞數（PFC）和特異性抗原結合細胞數（SRFC）的分泌。羥甲基茯苓多糖對 PFC 和 SPFC 的增強作用隨劑量的增加而增加；羥甲基茯苓多糖能明顯增強 BSA 誘導的小鼠遲發型超敏反應。羥甲基茯苓多糖100mg/kg/天腹腔註射，連續4天，小鼠BSA誘導的DTH反應較對照組明顯增強，P<0.01差異有顯著性；羥甲基茯苓多糖能明顯增強小鼠脾T細胞生長因子（TCGF）的生長。連續4天腹腔註射羥甲基茯苓多糖100mg/kg.d，小鼠脾細胞受ConA刺激產生TCGF量明顯高於對照組，藥物組小鼠TCGF的產生量比正常小鼠增加3.5倍。
5.3增加酸性非特異性酯酶（ANAE）陽性淋巴細胞數量。將茯苓多糖制成250毫克/千克/天、500毫克/千克/天和1000毫克/千克/天三種濃度，灌胃給藥，連續給藥7天。第 8 天，檢測 ANAD 陽性淋巴細胞數量、血淋巴空泡（PFC）和巨噬細胞吞噬能力，並測量胸腺、脾臟和腫瘤的重量，結果表明茯苓多糖能增強 M 的吞噬能力。它還能明顯增加小鼠脾臟分泌抗體細胞的數量（P<0.01），具有抗胸腺萎縮、抗脾腫大和抑制腫瘤生長的作用。
5.4增強T淋巴細胞的細胞毒性：茯苓多糖能增強T淋巴細胞的細胞毒性，即增強細胞免疫反應，從而激活機體對腫瘤的免疫監督系統，這與其抗腫瘤活性密切相關。
5.4.1.管內試驗：用 51Cr 標記靶細胞，將培養 5 天的淋巴細胞與標記的靶細胞按 1:1 混合，以 51Cr 釋放的數量作為靶細胞損傷的指標。
據此觀察淋巴細胞的細胞毒性。試驗中加入不同劑量的茯苓多糖，觀察其對淋巴細胞細胞毒性的影響。結果表明，茯苓多糖和羥乙基茯苓多糖可使試管中淋巴細胞的細胞毒性增強20-28倍，茯苓多糖和羧甲基茯苓多糖可使淋巴細胞的細胞毒性增強4-7倍。
5.4.2.體內試驗：試驗用 CBA 小鼠，開始時用 P815 腫瘤細胞作為淋巴細胞激活劑使小鼠致敏，不同天數腹腔註射各種茯苓多糖。小鼠在第 10 天死亡，取出脾臟細胞和腸系膜淋巴細胞（MLNC）。將51Cr標記的P815腫瘤細胞作為T淋巴細胞細胞毒性的靶細胞，按壹定比例（l : 100）與制備好的脾細胞和腸系膜淋巴細胞混合培養3小時，觀察51Cr的釋放率。結果證明，各種茯苓多糖都能增強體內 T 淋巴細胞的細胞毒性作用。此外，100 μg/ml 的羥甲基茯苓多糖對 NK 細胞活性有促進作用。
6.對血液系統的影響：6.1.可加速環磷酰胺所致大鼠白細胞減少癥的恢復。
6.2.含有水溶性小分子多糖的茯苓水提取物能使離體健康人紅細胞的2,3 a DPG水平提高約25%，並能有效延緩升溫過程中2,3 a DPG的耗竭；靜脈給藥小鼠的2,3 a DPG總體水平明顯提高。
6.3.茯苓煎劑皮下註射和灌胃給藥能明顯增加小鼠血漿皮質酮。
7.對中樞神經系統的影響：腹腔註射 5-10g/kg 的茯苓煎劑對事先服用咖啡因或未服用咖啡因的小鼠有鎮靜作用。茯苓與戊巴比妥鈉的協同作用。茯苓煎劑（10 克/千克）不能明顯延長戊巴比妥鈉的麻醉時間；與對照組相比，劑量為 40 克/千克時，麻醉時間延長得更明顯，而且鎮靜指數隨著劑量的增加而增加。這種協同作用可能是由於它們的中樞抑制作用，也可能是由於通過阻礙戊巴比妥的分解和排泄而延長了麻醉時間。