概述
精神分裂癥是壹組病因未明的精神疾病，以知覺、思維、情感和行為的多重障礙，以及精神活動的不協調和精神活動與環境的不協調為特征。多起病於青壯年，通常無意識障礙和智力障礙，病程遷延。
自十九世紀中葉以來，歐洲的精神病學家壹直將該病的不同癥狀視為不同的疾病。例如，法國的莫雷爾（Morel，1857年）建議，將在青年時期發生的、沒有外部原因的智力衰退病例稱為早發性癡呆。在德國，Kahlbaum（1874 年）將伴有全身肌肉緊張的特殊精神障礙的精神病描述為緊張性精神分裂癥，而 Hecker（1871 年）則將發生在青少年時期的荒唐、愚蠢行為的病例稱為青少年癡呆癥，並指出這種病在年輕人中最為常見，通常會恢復衰退。1896 年，德國人克雷佩林根據長期的臨床觀察和研究，認為上述不同癥狀是不同的疾病。1896 年，德國的克雷佩林根據長期的臨床觀察和研究，認為上述不同的描述並非獨立的疾病，而是同壹種疾病的不同類型。此病多發生於青年人，最後發展為衰退，故將上述類型綜合命名為早發性癡呆，首次作為壹個疾病單元來描述。
20世紀，瑞士精神病學家E.布呂勒（1911）對該病進行了詳細的臨床研究，指出情感、聯想和意誌障礙是該病的主要癥狀，其核心問題是人格分裂，並由此提出了 "精神分裂癥 "的概念。E. Bruhler 的精神分裂癥概念是壹組疾病，比 Crepelin 的早發性癡呆更為寬泛。
由於病程和退行的不同，後來有學者提出將精神分裂癥分為過程性精神分裂癥和類精神分裂癥反應，並有核心型和外周型之分。至於疾病的性質，自Crepelin首次被提出作為壹個疾病單元以來，由於病因尚未解決，精神分裂癥究竟是壹個疾病單元，還是具有相同癥狀特征的壹組疾病，是壹個長期爭論不休的問題，有待於遺傳學、生物化學、腦結構和形態學、臨床和長期追蹤觀察研究進壹步闡明。
流行病學
本病是精神疾病中發病率最高的疾病之壹。在中國，城市患病率為 7.11‰，農村為 4.26‰。城市發病率明顯高於農村。男女發病率大致相當。該病多發於青壯年，最常見於 15 至 35 歲之間，50% 的患者在 20 至 30 歲之間發病，很少在 10 歲之前（兒童精神分裂癥）和 40 至 50 歲之後（晚發精神分裂癥）發病。發病年齡與臨床類型有關，偏執型的發病年齡較晚，緊張型的發病年齡次之，青少年型和單純型的發病年齡最小。發病以亞急性和慢性為主。病程多呈進行性發展，可導致社會適應能力下降，甚至智力衰退。如能早期發現，早期給予充分合理的治療，多數患者可取得不同程度的療效，因此預後還是比較樂觀的。
病因和發病機制
精神分裂癥的病因至今不明。實驗室和心理測試的特異性還沒有達到壹定的水平，不能肯定有助於診斷。圍繞病因學的研究，國內外學者積累了大量有參考價值的資料。從現有資料分析，該綜合征是壹種具有遺傳基礎的疾病，生物、社會心理、外界環境等因素都會對該病的發病產生壹定的影響。部分患者有腦結構形態和發生的改變。
1、據專家調查發現，該病患者的近親患病率比普通人群高數倍，與患者血緣關系越近，精神分裂癥的預期發病率越高。對雙胞胎和寄養兒童的研究結果也是壹致的。
2.腦電圖研究
多年來，許多學者對精神分裂癥患者的腦電圖進行了研究，但結論不壹。壹般認為，患者的腦電圖是非特異性變化。大多數患者的阿爾法活動減少，慢波和快波活動增加，也有報道稱出現陣發性異常。最近的腦電圖拓撲研究也顯示了這些結果。
3、社會和環境因素
精神分裂癥好發於經濟水平較低或社會階層較低的人群，對於國內外該病流行情況調查的地區分布特點證實了這壹點。我國1982年的調查資料顯示，經濟水平低的居民患病率是經濟水平高的居民的2倍。壹些發病率調查數據，也發現了同樣的趨勢。Hollingshead 等人（1958）在 New Baven 社區調查，統計 6 個月內的發病率，發現社會階層低的人群發病率為階層高的人群的 3 倍。Giggs 和 Cooper（1987 年）在英國的發病率調查數據中，也得出了同樣的結論。而躁狂癥卻沒有這種分布特征。據推測，這可能與經濟水平低、社會階層低的人群，社會生活環境差、生活動蕩、職業無保障等社會心理壓力負荷大，在遺傳素質基礎上易發病有關。
4、體質生物因素
丹麥精神病學家舒爾辛格曾對1962年以來母親患有嚴重精神分裂癥的166名兒童進行了前瞻性調查，發現這部分高危人群長大後無論是否患有精神分裂癥，都會出現窒息、子癇等出生並發癥。在隨訪的精神分裂癥患者中，67%在出生時患有某種並發癥。Mednick等人對1957年11月至1958年8月間出生的青年（26.5歲）進行了研究，發現胎兒在第4至第6個月接觸到A2病毒時，其成年後患精神分裂癥的比例明顯高於對照組。作者假設這與病毒感染影響胎兒神經發育的危險因素有關。
5.神經生化病理學假說
精神分裂癥的發生可能是由於體內代謝異常，產生有毒的中間產物導致自體中毒，這壹假說由來已久。近 20 年來的腦生化研究發現，中樞神經單胺類和其他遞質在維持和調節正常精神活動方面發揮著重要作用。某些精神藥物或抗精神病藥物的治療效果與某些遞質或受體的功能密切相關，因此提出了各種假說，如中樞 5-HT 和 NE 通路功能障礙的假說。其中，多巴胺過度活躍假說更受關註。因為吩噻嗪類和丁丙嗪類藥物能更有效地控制精神分裂癥的癥狀，其藥理作用與阻斷多巴胺受體功能有關。此外，作為多巴胺能激動劑的苯丙胺慢性中毒患者也會出現某些與精神分裂癥十分相似的癥狀。利用同位素受體結合的方法發現，精神分裂癥患者的大腦尾狀核和伏隔核與上述同位素標記的神經阻滯劑的結合親和力明顯高於對照組患者，提示精神分裂癥患者存在突觸後DA受體敏化現象。最近有報道稱，正電子發射計算機斷層掃描（PET）利用放射性示蹤劑發射的正電子輻射對大腦生化代謝和受體功能進行了檢測。結果發現，精神分裂癥患者的前額葉葡萄糖代謝明顯降低，紋狀體D2多巴胺受體增加了三倍之多（未服用抗精神病藥物的患者），支持了D2受體功能亢進的假說。與遞質合成或降解有關的酶活性測定：大多數慢性精神分裂癥患者的血小板單胺氧化酶活性低於正常對照組。
6.腦結構研究：
CT和磁共振成像研究發現，約30%至40%的精神分裂癥患者有腦室擴大或其他腦結構異常。腦室擴大也見於初發精神分裂癥的早發型精神分裂癥患者，或精神分裂癥高發家庭的孩子發病前的青少年。據推測，這可能是中樞神經系統疾病發病較早的反映。在最近的研究中，除了額角前部最明顯的腦室擴大外，還發現了胼胝體的明顯發育異常。這些患者的臨床特點是癥狀明顯消極，對治療不敏感。根據上述信息，Crow 等人提出了精神分裂癥 I 型和 II 型的概念。I 型的臨床特點是以陽性癥狀（幻覺、妄想）為主，對神經阻滯劑治療反應良好，無智力障礙，推測病理基礎是 D2 受體增加；II 型的特點是以陰性癥狀（如情感淡漠和缺乏主動性）為主，對神經阻滯劑反應差，病理過程相對不可逆，有時出現智力障礙。
由於D2受體主要集中在紋狀體，而PET和屍檢數據顯示大腦皮層的D2受體很少，如何解釋精神分裂癥的思維和意誌障礙是神經生化和精神病理學研究者十分關註的問題。
近年來，人們根據神經生理學和生物化學數據提出了以下假說。
Carlson（1990）提出了精神分裂癥是由於皮層下DA功能亢進和谷氨酸能系統功能失衡所致的假說。其依據是，五氯苯酚（Phencyclidine）是壹種擬精神藥物，可產生與精神分裂癥相似的癥狀。五氯苯酚的主要作用部位是谷氨酸受體，它實際上是谷氨酸的非競爭性拮抗劑。
Robbins 等人（1990 年）提出了精神分裂癥患者額葉單體功能缺陷的假說。用氟脫氧葡萄糖（FDG）對精神分裂癥患者進行的正電子發射計算機斷層掃描研究的大部分數據發現，與枕葉、小腦或白質相比，額葉、基底節和顳葉這三個腦區的葡萄糖代謝較低。其他腦血流圖和腦電圖研究也支持患者額葉功能障礙的觀點。此外，大多數關於神經病理學變化的報告都發現這些變化位於額葉。
從現有的資料來看，精神分裂癥顯然是壹種有遺傳基礎的疾病，生物、心理和社會環境因素都會對其發病產生影響。有些患者的大腦結構和發生異常。遺傳的傳遞方式。環境因素的作用以及腦結構和形態異常、神經生化改變和臨床特征之間的關系有待進壹步闡明。
臨床表現
（壹）特征性精神癥狀
1．聯想障礙
思維松弛（擴散思維）、思維破裂、思維邏輯倒錯、思維中斷、思維萌發（強制性思維）或思維內容貧乏、病理性符號思維。
2.情感障礙
情感淡漠、遲鈍、情感不協調（不恰當）、情感倒錯或自笑（癡笑）。
3.意誌活動減退
不活躍、孤立、被動、退縮；社會適應能力差，社會功能減退；行為怪異、內向；意向倒置。
4.其他常見癥狀
妄想：以無系統、泛化、荒誕離奇為特征；原發性妄想（妄想性知覺）；幻覺，多為言語性幻覺、評論性幻覺和命令性幻覺，其他壹級癥狀如精神病自動癥、緊張綜合征等。
（二）常見的臨床類型
1、偏執型精神分裂癥
又稱妄想型，是世界上大多數地區最常見的精神分裂癥類型。在我國的住院病人和流行病學群體調查中，它占50%以上。壹般起病緩慢，發病年齡晚於青春期型和緊張型。其臨床表現相對穩定，常以偏執性妄想為主，常伴有幻覺。情感、意誌和言語障礙以及緊張癥狀並不突出，或者情感遲鈍和缺乏意誌等 "消極 "癥狀很常見，但並不構成主要的臨床階段。自發緩解少見，治療效果較好。
2.青春期型精神病態
較為常見。此型多起病於15-25歲的青春期，起病急，病情發展快。主要表現為思維內容怪異，難以理解，思維破裂。情緒變化突出，喜怒無常，表情做作，傻笑，不協調。行為幼稚、愚蠢、做鬼臉，常有興奮沖動行為和本能意向性多動。幻覺和妄想支離破碎、雜亂無章，精神癥狀豐富多變。預後不良，部分患者 "陰性 "癥狀發展迅速。
3.緊張型精神分裂癥
國外發達國家和我國的資料表明，此型已大大減少，原因尚不清楚。壹般起病急驟，多見於中青年。臨床上主要表現為患者的言語和動作抑制期，表現為僵直或亞僵直狀態，神經性僵直可與短暫的神經性興奮交替出現，主要癥狀為言語沈默、神經性僵直、不聽話、臘月屈伸、固執、被動順從和連續言語，神經性興奮表現為突然而短暫的發作性強烈興奮，漫無目的地砸東西。此型可自發緩解，治療效果優於其他類型。
4.單純型精神分裂癥
此型少見，青少年起病，起病緩慢，病情持續，自發緩解者少，早期可有神經衰弱樣癥狀，但自知力差，不主動就醫。主要臨床表現為孤獨感增強、被動、懶散、興趣喪失、情感淡漠、行為古怪等。由於缺乏明顯的妄想、幻覺等精神病性癥狀，往往不易被早期發現，是壹種難以確診的類型。治療難度較大，對抗精神病藥物不敏感，預後最差。
5.未定型精神分裂癥
臨床上不符合上述四型，部分癥狀並存或難以區分。並不少見，又稱混合型。
6.精神分裂癥後抑郁
當精神分裂癥的部分或大部分癥狀得到控制後，部分患者會出現抑郁，這種抑郁可持續很長時間。
7、殘留型精神分裂癥
精神分裂癥陽性癥狀基本消失，殘留個別陽性癥狀、個別陰性癥狀、人格改變，社會功能恢復較好。
8.衰退期精神分裂癥
以精神衰退為主要臨床表現，社會功能嚴重受損，成為喪失勞動能力的精神殘疾。
9.其他類型精神分裂癥
符合精神分裂癥診斷標準，但不符合上述八種亞型診斷標準者。
起病、病程和預後
起病可為急性、亞急性或慢性，以慢性和亞急性為主。病程的特點是連續發作和間歇發作。前者病程慢性，病程遷延，精神逐漸衰退；後者病程特點是在精神癥狀急性出現期後，每隔壹段時間緩解壹次，少數發作壹次緩解後終生不再復發。
預後與多種因素有關：起病較急，有明顯誘因，發病年齡較晚，病前人格無明顯缺陷，家族遺傳史不明顯，病程呈間歇性發作，陽性癥狀占優勢，以及偏執型和緊張型者預後較好。而慢性起病、無明顯誘因、兒童或青少年發病、病前性格內向、精神分裂癥家族史陽性、病程遷延、單純型或青少年型、陰性癥狀占優勢者預後較差。
診斷與鑒別診斷
精神分裂癥的診斷主要依據臨床特征，目前的診斷以臨床科學為依據。限於現象學診斷，尚無明確的實驗方法輔助診斷。
（1）診斷要點如下
1．包括可靠的病史和精神檢查，患者表現出特征性的思維和知覺障礙、情感不協調、言語平淡、缺乏意誌活動等癥狀。
2.社會適應能力下降，包括社交、日常生活、工作和學習。
3.意識清晰，智力完好，但自我意識不完整或喪失。
4.病程有緩慢發展和延長的趨勢，活動性精神病癥狀持續不少於1個月，其中前驅癥狀持續不少於3個月。
5.無特異性陽性體征。
（二）鑒別診斷
本病需與下列疾病鑒別：
1．神經衰弱
主要與單純性精神分裂癥鑒別，鑒別要點是單純性精神分裂癥患者無自知力，不需要治療。
2.強迫性神經癥
精神分裂癥患者的強迫癥狀內容多荒誕離奇，變化多端，患者的強迫體驗情感不鮮明，自知力不完全，治療不積極。
3.躁狂癥
青少年型精神分裂癥起病急，表現多興奮，應與躁狂癥相鑒別。前者主要是不協調的言語運動性興奮，後者則是協調的精神運動性興奮。
4.抑郁
精神分裂癥的緊張性僵直應與抑郁性僵直相區別。前者以接觸困難、表情呆滯、情感淡漠為特征；後者以嚴重的抑郁性情感活動為特征。
5.反應性精神病
偏執型精神分裂癥應與反應性妄想狀態相區別。後者有精神刺激因素，患者的病情以發病的精神刺激為中心，情感反應生動，樂於談論創傷後的情感體驗，富有同情心。
6.偏執型精神病
偏執型病人的妄想內容可以是多變的，也可以是經常荒誕離奇的，可以是自相矛盾的。即不固定，又缺乏系統性，多伴有幻覺。而偏執型精神病人以系統性妄想為主要癥狀，內容相對固定，很少伴有幻覺，如短暫性幻覺也多與妄想密切相關，在妄想不涉及的情況下，不表現出明顯的精神異常。
7.癥狀性精神病（指軀體、感染、中毒引起的精神障礙）
癥狀性精神病患者常見意識障礙，癥狀晝輕夜重起伏不定，可有恐怖幻覺，對鑒別診斷有幫助。
8.腦器質性精神病
腦器質性精神病有智力障礙，有相應的神經系統陽性體征。尤其應警惕近年來較為常見的散發性腦炎。主要表現為亞健康狀態，部分患者神經系統體征出現晚於精神癥狀，腦電圖呈彌漫性異常，仔細觀察分析，可有不同程度的意識障礙、小便失禁等。
9.分裂情感性精神病
只有在本病的同壹次發作中，明顯而明確的精神分裂癥狀和情感癥狀同時或相近出現，使發作既不符合精神分裂癥，也不符合抑郁癥或躁狂發作的標準，此時可診斷為分裂情感性精神病。
10.人格障礙
分裂型人格障礙、分裂樣人格障礙、邊緣型人格障礙和偏執型人格障礙應與精神分裂癥相鑒別。人格障礙通常沒有精神癥狀，即使有也是壹過性的，應主要從患者的人格發展來分析，缺乏臨床過程的病程，這對鑒別診斷極為重要。
治療
在精神分裂癥的治療中，精神藥物治療是關鍵。支持性心理治療和改善社會心理環境以改善患者的精神狀態也非常重要，通常在患者病情好轉時與藥物治療同時進行。在緩解期或慢性期，除了適量的藥物治療外，環境、心理治療和社會支持也是十分必要的，尤其對於患者的社會康復、防止患者病情惡化以及提高患者適應社會生活的能力起著重要的作用。急性期的安全護理和慢性期或康復期的家庭監護也是十分必要的。
I.藥物治療
在選擇藥物治療時，特別是在確定首選藥物時，宜認真、全面地考慮藥物的靶癥狀、精神分裂癥的臨床類型、疾病的特點、患者是處於急性期還是慢性期，以及主要是陽性癥狀還是陰性癥狀、患者的身體狀況、患者的年齡、藥物治療的成敗經驗和教訓等，都是不容忽視的。
（-）急性期治療
1．氯丙嗪適用於各種精神運動性興奮和幻覺妄想狀態的急性精神分裂癥患者。治療劑量每日300～400mg，因鎮靜作用較強，宜緩慢增加劑量，可分2～3次服用。
2.非那西泮適用於體質較差的老年患者。適應癥與氯丙嗪基本相同。治療劑量門診以每日20～40mg為宜，住院病人可每日40～60mg，分2次服用，鎮靜作用較氯丙嗪輕，少見體位性低血壓。
3.三氟拉嗪 除抗幻覺妄想作用外，對陰性癥狀也有壹定療效，無鎮靜作用，但有興奮、激活作用。治療劑量為每日20～40mg，分2次服用。
5.氟哌啶醇 該藥既有快速控制急性興奮的作用，對慢性癥狀也有壹定療效。長效制劑癸酸氟哌啶醇（HD）壹般劑量為50mg肌肉註射，每2周1次（或100mg肌肉註射，每4周1次）。FD 的治療指征和療程。
6.氯氮平 該藥鎮靜作用強於氯丙嗪，既能迅速控制急性興奮，控制幻覺和妄想，對慢性癥狀也有壹定療效。治療劑量為每天 300-400 毫克，分 2-3 次服用。該藥可降低血白細胞和粒細胞，故治療前及治療過程中每2～3周復查外周血白細胞並分類後，及時發現及時停藥。
7.舒必利適用於治療慢性精神分裂癥及精神分裂癥神經型伴有陰性癥狀者，因該藥具有興奮、激活、抗抑郁作用，治療量為每日800-1200mg，分2-3次服用。
8、噴他氟啶 該藥為長效口服藥物，適用於不配合治療、拒絕服藥的精神分裂癥患者，便於偷服。治療劑量20～40mg，每周1次或每3天1次，維持治療劑量可每周1次，每次20～40mg。
（2）慢性或長期維持治療
急性發作期精神癥狀緩解後，很難預測是否會復發或病程轉為慢性，應進行治療。
DSMⅠⅢⅠR數據統計，用藥維持治療兩年根據DSMⅢ-R，用藥維持2年的患者復發率為40%；未用藥維持者復發率為80%。為了防止復發，第壹次發作後，藥物維持劑量不應少於壹年。如果患者第二次發作（即首次復發），則藥物維持劑量應持續 2 至 3 年；如果是第三次發作，則不應輕易停藥。維持治療的藥物劑量應逐漸減少到最小有效劑量。壹般為急性期治療劑量的1/4或1/5，治療劑量大的患者可減至1/10。
（3）休克療法及其他
緊張型精神分裂癥、伴有明顯抑郁癥狀的精神分裂癥及部分用各種抗精神病藥物治療的精神分裂癥患者，效果不佳者可選擇電休克療法，或胰島素休克療法、低血糖療法等。治療。電休克治療壹般以6至12次為限。胰島素沖擊療法或胰島素低血糖治療壹般以40～60次左右為宜，根據具體情況，必要時可適當增加次數。
（四）環境、心理治療和社會支持
此項治療對精神活動的社會康復、減少和預防精神衰退非常重要。無論是住院患者的住院環境，還是出院患者的社區環境，工業治療和娛樂治療、集體（小組）心理治療、家庭矛盾的妥善解決以及就業和家庭心理治療等，都對減少復發和社會康復起著積極的作用。
（五）護理
急性期主要是做好患者的安全護理。近年來，精神科臨床醫護人員觀察發現，精神分裂癥患者的自殺或傷人事件是最難預防的。因此，無論是住院還是門診都應提高防範患者自殺和傷人的警惕性，據DSM a Ⅲ a R數據統計，50%的精神分裂癥患者有自殺未遂，10%自殺死亡。慢性期主要做好患者的心理護理和家庭康復護理工作。
參考文獻：
健康時報