2英文參考造影劑腎病
3疾病代碼ICD:N14.1
4疾病分類腎臟病
5疾病概述隨著現代造影技術的廣泛發展，造影劑相關性腎病(CAN)越來越受到腎病學家的重視。CAN是指造影劑引起的腎功能急劇下降。
6疾病描述隨著現代造影技術的廣泛發展，造影劑相關性腎病(CAN)越來越受到腎病學家的關註。CAN是指造影劑引起的腎功能急劇下降。常用的造影劑壹般都是高滲的，碘含量高達37%。在體內，它們以原始形式被腎小球過濾，不被腎小管吸收。脫水時，藥物在腎臟中的濃度會增加，這會導致腎臟損傷並導致急性腎衰竭。造影劑引起急性腎功能衰竭的報道日益增多，其發生率甚至超過了氨基糖苷類抗生素。大量研究報道，有腎功能不全的can為6% ~ 92%，無腎功能不全的CAN為0 ~ 22%。大量前瞻性對照研究指出，註射造影劑後血肌酐值高於基礎值的25%或50%，具有診斷意義。
7癥狀與體征血肌酐壹般在24小時內上升，96小時達高峰，壹般在7 ~ 10天後恢復到基礎值。但也有報道稱腎功能在1 ~ 3周內逐漸下降，隨後恢復到基礎值。60%以上的CAN患者早期可出現少尿，且對袢利尿劑有耐藥性，部分為非少尿。大部分患者可以自然恢復腎功能，10%需要透析治療，不可逆腎功能衰竭少見，需要長期維持透析。尿檢顯示尿中出現腎小管上皮細胞、管型及各種碎片，非特異性，與腎功能改變無關。尿酸鹽結晶常見，偶爾可見檸檬酸鈣結晶，大量蛋白尿不常見。在大多數急性腎小管壞死患者中，尿鈉排泄通常大於40mmol/L，鈉排泄分數(FENa)大於65438±0%。但有1/3的急性腎功能衰竭患者尿鈉排泄量小於20mmol/L，少尿患者尿鈉排泄分數小於1%。
造影劑應用後腎臟發育X線片持續24 ~ 48小時是CAN的特征性表現。Older發現X線片的敏感性和特異性達到83%和93%，但也有假陽性和假陰性結果。所以需要結合24 ~ 48小時內測得的血清肌酐來定義CAN。CAN應與膽固醇微栓子引起的腎功能衰竭相鑒別。膽固醇栓子是由血管造影術中插入導管引起的血管損傷引起的。急性患者在接受造影劑後可出現血管栓塞的癥狀和體征(如腿痛或腳痛、腹痛、背痛、四肢麻木甚至癱瘓、下肢皮膚蒼白)，診斷困難。由於多器官梗死，患者可能會出現低血壓、少尿甚至死亡。慢性患者通常表現出超過數周的進行性腎功能不全，並發展成不可逆的腎衰竭。微栓塞綜合征的診斷依據是皮膚出現網狀綠點，外周血澱粉酶升高，嗜酸性粒細胞增多。尿沈渣檢查呈陰性，腎活檢顯示特征性膽固醇栓子。
該病病因學常用的造影劑為高滲性，它們在體內以原形被腎小球過濾而不被腎小管吸收。脫水時，藥物在腎臟中的濃度會增加，這會導致腎臟損傷並導致急性腎衰竭。以下是容易引起腎損害的危險因素和可能的危險因素:
1.危險因素
(1)原發性腎功能不全。
(2)糖尿病合並腎功能不全:糖尿病病史超過65，438+00年，年齡超過50歲，有心血管並發癥和腎功能不全的人風險很大。
(3)充血性心力衰竭:心功能ⅳ級的充血性心力衰竭是明顯的危險因素。因為造影劑可以收縮腎血管並減少腎血流量，所以它增加了充血性心力衰竭患者缺血性腎衰竭的風險。
(4)腎病綜合癥。
(5)肝硬化伴腎功能不全。
(6)血容量減少或脫水:在對狗的實驗研究中發現，在脫水狀態下，造影劑可引起腎血管顯著收縮。
(7)多發性骨髓瘤:靜脈註射造影劑可引起急性腎功能衰竭。曾有人認為靜脈註射造影劑是多發性骨髓瘤患者的壹個不良指征。但發現壹組回顧性多發性骨髓瘤患者接受造影劑後，CAN的發生率僅為0.6% ~ 1.25%。因此，如果臨床需要，在仔細監測和補充容量後，仍然可以進行。
(8)同時使用其他腎毒性藥物。
(9)短期內接受多種放射性造影劑者。
(10)造影劑劑量:劑量越大，腎損害越大。當劑量大於> 30ml時，對比時平均血壓小於13.3 kPa(100mmHg)時，風險增加。
(11)高鈣血癥。
2.可能的風險因素
(1)年齡:由於老年人腎單位和腎血流量減少，GFR隨年齡增長而下降，CAN發病率高。
(2)無腎功能損害的糖尿病患者。
(3)貧血。
(4)蛋白尿(無腎病綜合征)。
(5)肝功能異常。
(6)高尿酸血癥。
(7)男性患者。
(8)高血壓。
(9)腎移植受者。
1.高滲引起腎缺血缺氧。因為壹般造影劑都是高滲的，濃度為1400 ~ 1800 mo * */L，其碘含量高達37%。當高滲造影劑到達腎臟時，壹方面可引起腎血管收縮，腎血流量減少，導致腎缺血；另壹方面，可使腎血流中紅細胞收縮、變形、血粘度增高，腎血流減慢、停滯，造成腎缺氧損傷。由於腎缺血缺氧和腎灌註不足，腎小球濾過率降低，出現少尿。
2.對腎小管的直接毒性作用造影劑使腎小管上皮細胞(尤其是近端小管)鈣離子內流增加，細胞內鈣濃度升高，破壞細胞的細胞骨架結構，導致腎小管上皮細胞變性、壞死甚至死亡。
3.過敏反應引起的造影劑作為壹種過敏原，註入體內可產生相應的抗體，引起全身過敏反應和腎臟的免疫反應。
9病理生理學1。高滲引起腎缺血缺氧。因為壹般造影劑都是高滲的，濃度為1400 ~ 1800 mo * */L，其碘含量高達37%。當高滲造影劑到達腎臟時，壹方面可引起腎血管收縮，腎血流量減少，導致腎缺血；另壹方面，可使腎血流中紅細胞收縮、變形、血粘度增高，腎血流減慢、停滯，造成腎缺氧損傷。由於腎缺血缺氧和腎灌註不足，腎小球濾過率降低，出現少尿。
2.對腎小管的直接毒性作用造影劑使腎小管上皮細胞(尤其是近端小管)鈣離子內流增加，細胞內鈣濃度升高，破壞細胞的細胞骨架結構，導致腎小管上皮細胞變性、壞死甚至死亡。
3.過敏反應引起的造影劑作為壹種過敏原，註入體內可產生相應的抗體，引起全身過敏反應和腎臟的免疫反應。
10診斷檢查診斷:臨床上有造影劑使用史，24 ~ 48h內出現少尿、無尿、皮疹、心悸、冷汗、血壓下降，嚴重者出現過敏性休克、尿檢異常、腎功能突然改變，特別是腎小管功能明顯異常，即可作出本病診斷。
實驗室檢查:
1.尿檢顯示尿中出現腎小管上皮細胞、紅細胞、白細胞和上皮細胞管型，非特異性，與腎功能改變無關。尿酸鹽結晶常見，偶爾可見檸檬酸鈣結晶；壹般有壹過性蛋白尿，大量蛋白尿並不常見。在大多數急性腎小管壞死患者中，尿鈉排泄通常大於40mmol/L，鈉排泄分數(FENa)大於65438±0%。但有1/3的急性腎功能衰竭患者尿鈉排泄量小於20mmol/L，少尿患者尿鈉排泄分數小於1%。
2.腎小管功能檢查
(1)酚紅排泄試驗和莫氏試驗:酚紅排泄試驗(PSP)反映了近曲小管的功能；PSP的降低表明造影劑對近曲小管的損傷。莫氏試驗異常提示遠曲小管損傷。
(2)尿酸酶:n-乙酰基-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)是壹種溶酶體酶。NAG活性的增加表明造影劑引起腎損害。
(3)尿微量蛋白系列測定:尿α1MG，β2MG升高。尿視黃醇結合蛋白(RBP)增加。
(4)尿滲透壓:300 ~ 400 mo * *時尿滲透壓下降，少尿時鈉或鈉濾過分數下降。
3.血BUN、血清肌酐、血清尿酸可升高，內生肌酐清除率降低。
其他輔助檢查:
1.放射性核素腎圖和b超腎圖呈拋物線狀；b超顯示腫大或正常。
2.腎活檢顯示，具有特征性膽固醇栓子的患者可以與這種疾病相鑒別。如有腎小管細胞骨架結構破壞、上皮細胞變性壞死等改變，有助於本病的診斷。
11鑒別診斷1。止痛藥腎病該病由長期濫用止痛藥引起，主要表現為慢性間質性腎炎伴無菌性膿尿，並伴有肉眼血尿和腎絞痛。
2.氨基糖苷類抗生素引起的腎損害本病主要表現為用藥後5 ~ 7天出現輕度蛋白尿，可伴有血尿和腎小管性尿，急性腎小管壞死和急性腎功能衰竭，尤其是少尿。
3.CAN應與膽固醇微栓子引起的腎功能衰竭相區別，後者是血管造影時插入導管引起的血管損傷。急性患者接受造影劑後可出現血管栓塞的癥狀和體征(如腿痛或腳痛、腹痛、背痛、四肢麻木甚至癱瘓、下肢皮膚蒼白)，診斷困難。由於多器官梗死，患者可能會出現低血壓、少尿甚至死亡。慢性患者通常表現出超過數周的進行性腎功能不全，並發展成不可逆的腎衰竭。微栓塞綜合征的診斷依據是皮膚出現網狀綠點，外周血澱粉酶升高，嗜酸性粒細胞增多。尿沈渣檢查呈陰性，腎活檢顯示特征性膽固醇栓子。
12治療方案1。掌握用藥指征對於高危因素患者，應盡量避免造影，如原有腎功能不全、老年人、脫水、糖尿病、多發性骨髓瘤、高尿酸血癥等患者。當b超檢查後不能明確診斷，必須進行造影時，應嚴格掌握適應證，造影前補充生理鹽水，糾正脫水、低血壓和電解質紊亂後再進行造影。
2.避免短時間內重復造影。首次造影後3個月內不宜再次造影，以免造影劑引起腎損害。
3.為避免或減輕水化治療和造影後堿化尿液的腎毒性，可靜脈使用20%甘露醇(250~500ml)和呋塞米(40 ~ 100mg)，造影前1h開始，可增加腎灌註，降低血液粘度，增加腎血流量，加強利尿。血管造影後，鼓勵患者多喝水，靜脈註射5%碳酸氫鈉(250 ml)堿化尿液，增加尿酸排泄。
4.改變造影劑的類型。對於有高危因素或碘過敏的患者，應選用無碘造影劑(如碘普羅胺)，或選用非離子型、低滲型造影劑，以降低其腎毒性。
5.急性腎功能衰竭的積極治療壹旦發生少尿型急性腎功能衰竭，經擴容、利尿仍無效者，應緊急透析，按急性腎功能衰竭處理。
6.其他人
(1)鈣通道阻滯劑:在狗的實驗中已經證明鈣通道阻滯劑可以抑制造影劑引起的腎血管收縮。鈣拮抗劑可通過抑制細胞內鈣內流來防止腎缺血，並可阻斷腎血管收縮和防止腎小管細胞死亡。
(2)血管擴張劑:
①心鈉素:對CAN有預防作用，能阻斷造影劑引起的腎血流量和腎小球濾過率的降低。主動脈心鈉素可降低肌酐清除率和造影劑引起的腎血流量減少。
②腺苷拮抗劑:40例血清肌酐≤160μmol/L的患者接受造影劑後，腺苷拮抗劑組的Ccr下降了21%±4%，而安慰劑組下降了39%±5%(P < 0 . 05)，提示其對造影劑引起的腎血管收縮有壹定的保護作用。
13並發癥無相關數據。
14預後及預防預後:絕大多數患者的病變在停用造影劑後是可逆的。若能及時給予對癥治療，預後良好，部分臨床綜合征可自行緩解。但如果不果斷及時停藥，腎功能會繼續惡化，出現急性腎小管壞死。
預防:
1.嚴格控制適應癥、劑量和療程。用藥期間應註意密切監測尿常規、尿酶及腎功能，以便早期發現腎毒性，及時停藥。
2.對於老年人、糖尿病患者、慢性腎臟病患者，尤其是慢性腎功能不全者，盡量避免使用。
3.避免短時間內重復使用造影劑。
CAN在15流行病學文獻中的發病率報道範圍很廣。急性腎功能衰竭的報道日益增多，其發病率甚至超過了氨基糖苷類抗生素引起的發病率，約占6% ~ 92%。
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