問題描述:
十二指腸反流是什麽意思？如何看待。謝謝妳
分析:
準確的說應該叫胃食管反流。
胃食管反流病(GERD)是由胃和十二指腸內容物反流至食管引起的壹種反流癥狀或組織損傷。部分患者可伴有食管外癥狀，如反復發作的哮喘、慢性咳嗽、夜間睡眠呼吸暫停、非心源性胸痛、咽喉炎等。其中2/3的患者有食管黏膜損傷，即反流性食管炎(RE)。
GERD的發病機制和病理生理學
GERD是壹種上消化道動力障礙，由多種因素引起，即針對反流的防禦機制減弱，反流對食管黏膜的攻擊增強。
1.下食管括約肌
LES位於食管末端，是壹個長1.5 ~ 3 cm的高壓區，起生理括約肌的作用。多茲認為引起胃食管反流的機制有三種:a .食管下括約肌壓力(LESP)極度下降，接近於零，胃裏的液體自由回流到食管。LESP低於正常水平。當因用力排便、咳嗽、抱重物而使腹內壓增高時，就會發生食管反流。LESP是正常的，但是經常有短暫的LES松弛(TLESR ),所以經常發生反流。目前，它被認為是LESP正常人GERD的主要發病機制。
2.食管體清除率
胃食管反流發生後，通過1 ~ 2次的蠕動收縮，大部分反流迅速消除，剩余部分被吞咽的唾液緩慢中和，因此食管蠕動和異常的唾液生成均可參與GERD的發病過程。目前發現RE患者食管收縮和非蠕動性收縮的發生率增加，且隨著食管炎的加重更為明顯。
3.食管粘膜阻力
臨床上RE僅發生在部分GERD患者，部分反流癥狀較為典型，且均不壹定有明顯的食管組織損傷。表明食管組織的抵抗力在預防反流中起重要作用。它包括上皮前、上皮和上皮後屏障。上皮前防禦是指HCO 3-在食管腔粘膜層、流體靜力層和粘膜表面的物理和化學屏障。上皮屏障由緊密排列的鱗狀上皮層和上皮細胞中含有的負離子蛋白和HCO 3-組成，可以阻斷和中和H+。上皮後屏障是粘膜下毛細血管，它提供HCO 3-來中和H+，同時除去產生的Co2和過量的H+。
4.隔膜腳的作用
LES本身的張力起到* * *內括約肌的作用，而膈腳加強LES，類似於* * *外括約肌。膈腳主動收縮可加強LES在吸氣時的抗反流作用。這可能解釋了食管裂孔疝患者常伴有異常胃食管反流。食管裂孔疝是指胃的壹部分通過膈腳的食管裂孔進入胸腔。它與RE的關系非同尋常。約1/3的食管裂孔疝患者有RE，與食管裂孔疝影響LES閉合，或LES經常松弛，導致LES偏低有關。
5.胃因子
胃內壓高於食管內的靜息壓，由於LES的張力閉合，在正常情況下不會發生反流。當胃過度擴張，胃內壓升高時，胃內容物就會進入食道。最近的研究發現，約壹半的GERD有胃排空延遲，GERD患者胃電節律紊亂可能是胃排空延遲的原因。GERD不僅消化運動緩慢，還存在消化間期移行性復合波(MMC)異常，即MMC ⅲ相數量明顯減少，胃內容物和十二指腸反流不能及時排除。
6.逆流的攻擊性效果
在上述防禦機制下降的基礎上，反流損傷食管黏膜。黏膜損傷程度與反流的物質和數量有關，也與接觸時間和* * *。GERD伴有胃酸反流，但通常不伴有胃酸分泌增加。其實就是酸錯位。近年來，人們逐漸認識到十二指腸胃食管反流(DGER)的作用。上海長海醫院對50例RE患者進行了食管24小時和膽汁檢查。結果顯示6%為正常，30%為酸反流，6%為堿反流，58%為混合反流，表明酸和膽汁反流均參與食管粘膜損傷和食管損傷。夜間發生反流時，容積清除率和化學清除率明顯下降，反流與食管黏膜接觸時間延長，容易導致食管炎。
胃食管反流的後果:1。反流性食管炎2。食道外損傷，過度反流引起咽喉炎、口腔潰瘍、肺炎、哮喘等。兒童會導致缺鐵性貧血和發育障礙。
與GERD相關的疾病:GERD也可見於以下疾病:胃泌素瘤、消化性潰瘍合並幽門梗阻、胃食管切除術後食管靜脈曲張、食管支架置入術、胃管置入術、膽囊切除術、妊娠嘔吐、糖尿病性胃腸道疾病、系統性硬化癥。
臨床表現:
1.胃灼熱:
它是GERD的常見癥狀，由胃和腸反流對食管感覺神經末梢的化學作用引起。主要是上腹部或胸骨後的溫暖感或灼熱感。通常發生在飯後1 ~ 2h。食量越大，癥狀越明顯，常伴有消化液酸苦，偶有食物。燒心可隨* * * *的變化而變化，仰臥、側臥或彎腰時加重，劇烈運動、腹內壓增高均可引起癲癇發作。高脂、高糖、飲酒、咖啡、吸煙都容易誘發癥狀。反復吞咽、飲水和打嗝可以緩解燒心。燒心的程度與病變程度沒有必然聯系，如巴雷特食管、食管狹窄、輕度或無燒心癥狀。
2.胸痛
胸痛作為GERD的壹種癥狀，越來越受到重視。疼痛位於胸骨後、劍突或下胸部，常放射至胸、背、肩、頸、頜、耳及上肢，多放射至左臂。由於食道和心臟的感覺神經纖維在體表和皮膚上的投影定位相互重疊，食道為C3-T10，心臟為T1-T10，食道引起的疼痛可類似心絞痛。對北京協和醫院心內科52例心絞痛樣胸痛患者進行內鏡和食管功能檢查。其中82.7%是由GERD引起的。
3.咽下困難
早期吞咽困難為輕度間歇性，常伴有吞咽痛，為食道炎癥引起的痙攣。晚期吞咽困難持續加重，由於管壁增厚纖維化，管腔狹窄，燒心癥狀減輕甚至消失。
4.惡心
惡心是指胃內容物溢出到口中而沒有惡心和幹嘔。口腔中有酸味或苦味，引起口臭和味覺損傷。
5.浮誇
它的發生是由於a .患者為了減輕燒心癥狀和對抗惡心，有意識或無意識地吞咽了過多的氣體。患有慢性胃炎和胃排空延遲，食物會在胃中產生氣體。患者也經常通過打嗝來緩解胃灼熱和疼痛。
6.咽部癥狀
部分患者可出現咽部異物感、發音困難、咽痛、頻繁清嗓、聲音嘶啞，喉鏡下可見聲帶充血、水腫、結節，稱為反流性喉炎。
7.肺部表現
肺部表現在GERD的發生率為40% ~ 60%。患者有不同的癥狀，如嗆咳、窒息、哮喘樣發作、支氣管炎、肺炎、肺不張、肺間質纖維化等。應懷疑GERD的可能性為不明原因的慢性咳嗽、發熱和復發性肺炎。
8.並發癥
A.8% ~ 20%的GERD食管狹窄患者會有此病，這主要是由潰瘍和炎癥引起的。
B.出血:多為少量滲血，可引起黑便和缺鐵性貧血，偶有嘔血。
C.Barrett食管，食管的鱗狀上皮被化生柱狀上皮取代，增強了其耐酸性。其發病率為0.3% ~ 2%，是公認的食管癌癌前病變。
GERD檢驗法
1.內鏡檢查可以顯示RE的程度。
薩瓦裏-米勒分型(1978)
ⅰ非融合性粘膜損傷，紅斑滲出或淺表糜爛
ⅱ融合糜爛，但不累及整個食管。
ⅲ度融合糜爛，累及整個食管。
ⅳ糜爛、潰瘍、纖維化、狹窄或巴雷特食管。
第十屆世界胃腸病學大會提出了洛杉磯分類(LA分類1994)。
A級:食管黏膜損傷限於壹處，病變< 5 mm。
B級:黏膜病變局限於壹處，無融合，直徑> 5 mm。
C級:粘膜病變融合，但小於食管周長的75%。
D級:粘膜病變融合，超過食管周長的75%。
治療原則(1)緩解癥狀；(2)稀土元素的處理；(3)防止復發。因為GERD是上消化道動力障礙，所以需要改善動力。事實上，治療GERD的措施是減少反流和反流造成的損害。包括生活方式的改變、藥物治療和幹預/手術。改變生活方式是治療GERD的第壹步，貫穿整個治療過程。包括戒酒、茶、咖啡、可樂飲料，睡前不吃東西，減肥，不穿緊身衣服，擡高床頭15 ~ 20 cm，避免使用以下藥物:鈣離子阻滯劑、茶堿、地西泮、酚妥拉明、黃體酮。
第壹，藥物治療:
1.抗酸藥:通過抑制胃酸分泌，減少反流液對食管黏膜上皮細胞的損傷，從而緩解癥狀，促進病變愈合。
H2受體拮抗劑(H2RA): H2RA能有效減少夜間酸的分泌，但對減少白天酸暴露無效。雷尼替丁和法莫替丁的治愈率在3個月內分別為57%和58%,劑量為治療潰瘍的2倍。
質子泵抑制劑(PPI): PPI既能抑制日間反流，又能抑制夜間反流，長時間對酸有很強的抑制作用。在壹項對比研究中，蘭索拉唑30mg/天治療8周對中重度GERD的治愈率為965438±0%，而雷尼替丁300mg/天的第二次治愈率為66%。質子泵抑制劑對高劑量H2RA治療無效的GERD也有效。表明RE治愈所需的劑量和時間比消化性潰瘍長。
2.促動力藥物
GERD是壹種上消化道動力性疾病。從理論上講，其治療應首先改善運動功能，增加LES張力，改善食管清除功能，增加胃排空。西沙必利能促進整個胃腸道的平滑肌，增加LES張力，促進食管蠕動和酸清除，有抗反流作用。國內壹項多中心研究表明，西沙必利10mg每日4次，雷尼替丁150mg每日2次，療程8周，re的治愈率分別為62.8%和50%。其同類產品包括莫沙必利。嗎丁啉能加速胃排空，對胃排空延遲的GERD有效。
最近對巴氯芬的研究表明，巴氯芬(GABA b受體激動劑)可以顯著減少GERD患者的胃食管反流次數。已經證明巴氯芬是LES短時松弛的強有力抑制劑。
3.粘膜保護劑
如硫糖鋁、麥滋林-S、果膠鉍等能起到壹定作用。碳酸鋁鎂(大西)具有獨特的網狀結構，不僅能中和胃酸，還能在酸性環境下結合膽汁酸，對十二指腸胃食管反流有很好的治療作用。
4.中醫
代赭湯、小柴胡湯旋轉反復，有壹定療效。
5.抗HP和PPI
惠普和GERD之間的關系尚不清楚。有研究發現，HP和GERD患者對PPI的敏感性之間存在重要的交互作用，即對於HP陰性的GERD患者，用壹般的PPI劑量控酸是不夠的。因此，治療GERD應首先考慮是否有HP感染。有學者指出，HP感染可以預防GERD，而根除HP會引起GERD。相反，瑞士學者最近的研究結果表明，HP感染與GERD的復發呈正相關，根除HP有助於延長患者的緩解期。因此，是否治療長期服用PPI的HP陽性GERD患者。目前還沒有確鑿的證據，需要更多的研究。
6.抗反流方案選擇
用於GERD治療的主要藥物是酸抑制劑、促動力藥和粘膜保護劑。根據臨床分型，輕度GERD和re可單獨使用PPI、促動力藥或H2RA，中度GERD和RE應使用PPI或H2RA聯合促動力藥，重度GERD和RE應增加PPI劑量或PPI聯合促動力藥。
逐步減法:從衛生經濟學的角度，提倡這種方法。為了快速控制癥狀，開始使用雙倍劑量的PPI，然後減少PPI以維持癥狀，或者改用H2RA和促動力藥物。
增量法:先用H2RA和促動力藥，無效再用PPI。
有明顯膽汁反流的患者要用達喜。
間歇或按需治療適用於輕度食管炎或有癥狀的酸反流患者，中重度患者應長期服藥，壹般應持續1年。對有並發癥的患者應重視維持治療，避免復發。
維持治療:GERD復發率高，1年復發率高達80%，需要維持治療。復發的預測因素包括(1)嚴重的初始re，(2)嚴重的初始癥狀，(3)愈合期間的持續癥狀，以及(4)嚴重的潛在機械異常。
第二，內窺鏡治療
1.內鏡縫合器:通過內鏡操作縫合器，在賁門附近兩個不同的位置放置兩根縫線，兩根縫線打結形成褶皺，從而達到防反流的目的。這款手術器械去年已經獲得美國FDA的批準，由美國Bader公司(Endocinch)生產。文獻報道癥狀和24小時PH監測結果明顯改善。
2.內窺鏡胃底折疊術:這項技術是由英國皇家倫敦醫院的Paul Swain博士發明的。他用縫合器做了內窺鏡胃底折疊術。通過術後平均65438±02周的觀察，這些患者的反流癥狀明顯改善，反流的長度和壓力。LES增加，食管酸暴露減少。經過長期隨訪，發現大部分患者癥狀和食管pH改善2-4年。
3.內鏡射頻消融術(Stretta operation):通過內鏡的射頻電流* * *會對食管與胃、賁門交界處的肌層黏膜造成局部創傷，使黏膜產生機械和神經作用，以減少反流的發生。這種手術器械已經獲得美國食品和藥物管理局的批準。射頻能量通過內窺鏡的特殊探頭釋放。探針末端為籃狀結構，四根針狀電極包裹在周圍。當籃子打開時，四個針狀電極可以彼此分離。該距離可以通過籃筐開口的大小來控制。通過內窺鏡觀察。首先，確定電極需要部署的距離。然後，根據需要部署籃子，並將電極放置在粘膜肌肉層上。首先，測量粘膜組織的阻抗，然後向手術部位施加所需的射頻電流。Stretta術中抗酸反流至少有兩種機制:壹是射頻流可使受影響的黏膜變硬，減少進食後胃的擴張，從而對反流有機械屏障作用；第二，射頻電流可以阻斷迷走神經引起的TELSR，並且已經證明在壹些GERD患者中存在TELSR的增加。。在動物實驗和人體實驗中，Stretta手術可以降低TELSR。
4.內窺鏡下註射
過去，通過內鏡將惰性材料註入食管下括約肌對GERD患者不能達到良好的治療效果。然而，隨著新材料的引入，人們對這種治療產生了新的興趣。這種治療方法的優點是操作技術比內鏡下胃底折疊術和射頻消融術簡單，而且還可以重復。壹項新的研究表明，在病變黏膜下註射有機玻璃微球，短期效果好，無嚴重並發癥。目前，該技術的研究重點是註射材料。除了上述有機玻璃，乙炔-乙烯-乙醇(EVA)、水凝膠等新型非生物排斥材料也開始進入實驗階段。這些物質可以增加食管下括約肌的壓力，從而緩解反流癥狀。同時，由於這種治療是可逆的、可重復的，因此具有良好的安全性。以上治療均處於探索階段，遠期療效及並發癥有待進壹步驗證。
5.可以對嚴重的食管狹窄進行內鏡擴張。
三、手術治療:
手術指征:①需要長期用藥，用藥後癥狀仍較重者；(2)停藥後不久出現癥狀且作者反復出現；③嚴重並發癥，如出血、穿孔、狹窄等。，在藥物或內窺鏡治療後無效；④Barrett食管疑似癌變；(5)不願意終身服藥的重度胃食管反流患者；⑥如果僅用大劑量質子泵抑制劑起效的年輕患者出現嚴重並發癥(出血、狹窄、巴雷特食管)。
抗反流手術
1.Nissen胃底折疊術是最常用的手術，適用於食管長度正常、蠕動正常的患者。它是在胃和食管之間形成壹個瓣膜組織，重建壹個閉合機制，將反流降低到正常水平，它的單向閥可以防止反流。
2.當遠端食管存在蠕動障礙(收縮壓
3.腹腔鏡Nissen胃底折疊術(LNF)治療GERD療效滿意，但術後後遺癥較多。由於其手術量大，腹部切口大，術後出現切口疝的可能性很大。腹腔鏡抗反流手術於20世紀90年代開展。腹腔鏡手術主要是短松尼森手術；在半胃底折疊術中，Toupet效果較好。LNF具有創傷小、恢復快的優點，所以越來越多的患者最終選擇了這種方法。