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小腸血管出血怎麽治療?

去大醫院檢查壹下,找出原因!下面附上壹些資料,供參考!

上消化道出血的診斷和治療[關鍵詞][失血量的估計]

失血量的估計對於進壹步的治療非常重要。壹般每日失血5ml以上,大便顏色不變,但隱血試驗可呈陽性,50 ~ 100 ml以上出現黑便。以嘔血和便血的次數來估計失血量往往不準確。因為嘔血和便血往往分別與胃內容物和糞便混在壹起,另壹方面,部分血液還儲存在胃腸道內,沒有排出體外。所以我們可以根據血容量減少引起的外周循環的變化來做出判斷。

壹.總體情況

失血量少,在400ml以下,血容量略有下降,可由組織液和脾臟儲血補充,1小時內可改善循環血量,無意識癥狀。當出現頭暈、心慌、出冷汗、乏力、口幹等癥狀時,說明急性失血在400ml以上;如果出現暈厥、四肢冰冷、小便少、煩躁不安,則意味著大量出血,失血量至少為1200ml;如果繼續出血,除暈厥外,還有氣短和無尿。此時急性失血量已達2000ml以上。

第二,脈搏

脈搏的變化是失血的重要指標。急性消化道出血時,血容量急劇下降,機體最初的代償功能是提高心率。小血管的反射性痙攣,使儲存在肝、脾、皮膚竇內的血液進入循環,增加回流心臟的血量,調節體內有效循環,保證心、腎、腦等重要器官的血液供應。壹旦機體代償功能因失血過多而不足以維持有效血容量,就可能進入休克狀態。因此,大量出血時,脈搏快而弱(或弱),脈搏增至每分鐘100 ~ 120次以上,估計失血量為800 ~ 1600毫升;脈搏細微甚至不清晰時,失血量已達1600ml以上。

出血後,部分患者平臥時脈搏和血壓可接近正常,但將患者置於坐位或半臥位時,脈搏會立即加快,並出現頭暈和冷汗,說明大量失血。如果改變體位後沒有這種變化,中心靜脈壓正常,可以排除出血過多。

第三,血壓

血壓的變化和脈搏壹樣,是估計失血量的可靠指標。

當急性失血量大於800ml(占總血量的20%)時,收縮壓可正常或略有升高,脈壓較小。此時血壓雖仍正常,但已進入休克早期,應密切觀察血壓的動態變化。急性失血800 ~ 1600 ml(占總血量的20% ~ 40%)時,收縮壓可降至9.33 ~ 10.67 kPa (70 ~ 80 mmHg),脈壓小。急性失血量大於1600ml(占總血量的40%)時,收縮壓可降至6.67 ~ 9.33 kPa (50 ~ 70 mmHg),更嚴重出血時血壓可降至零。

有人主張用休克指數來估計失血量。休克指數=脈率/收縮壓*。正常值為0.58,說明血容量正常,指數=1,失血量約為800 ~ 1200ml(占總血量的20% ~ 30%),指數>;1,失血量1200 ~ 2000ml(占總血量的30% ~ 50%)。

有時候,壹些消化道出血嚴重的患者,胃腸道裏的血還沒有排出體外,只表現為休克。此時要註意排除心源性休克(急性心肌梗死)、感染性或過敏性休克、非胃腸道內出血(宮外孕或主動脈瘤破裂)。如果腸鳴音活躍,肛門檢查有血便,提示是消化道出血。

第四,血的畫面

血紅蛋白測量、紅細胞計數和血細胞比容可以幫助估計失血的程度。但在急性失血早期,由於血液濃縮、血液再分配等代償機制,上述數值可暫時不變。壹般需要組織液滲入血管補充血容量,即3 ~ 4小時後血紅蛋白會下降,平均出血32小時後血紅蛋白可被最大程度稀釋。如果患者出血前沒有貧血,短時間內血紅蛋白下降到7g以下,說明出血量大,在1200ml以上。大出血後2 ~ 5小時,白細胞計數可升高,但壹般不超過15× 109/L,但在肝硬化、脾功能亢進時,白細胞計數可不升高。

五、尿素氮

上消化道出血後數小時,血尿素氮升高,1 ~ 2天達高峰,3 ~ 4天內降至正常。如果再次出血,尿素氮可再次增加。尿素氮增加是因為大量血液進入小腸,含氮產物被吸收。而血容量減少導致腎血流量和腎小球濾過率降低,不僅尿素氮增加,肌酐也增加。如果肌酐低於133μmol/L(1.5mg%),尿素氮>:14.28mmol/L(40mg%)說明上消化道出血高於1000ml。

[判斷是否繼續出血]

臨床上不能僅通過血紅蛋白的減少或柏油樣大便來判斷出血是否持續。因為壹次出血後,血紅蛋白在壹定過程中下降,出血1000ml,柏油樣大便可持續1 ~ 3天,血便可持續1周,出血2000ml,柏油樣大便可持續4 ~ 5天,血便可持續2周。以下表現應考慮為持續出血。

1.反復嘔血和黑便次數和數量增多,或排出暗紅色血便。

2.胃管提取物中有更多的新血。

3.經過24小時積極輸液、輸血,血壓、脈搏仍不能穩定,全身情況未見好轉;或者快速輸液輸血後,中心靜脈壓仍在下降。

4.血紅蛋白、紅細胞計數、紅細胞壓積持續降低,網織紅細胞計數持續升高。

5.腸鳴音很活躍。此適應癥僅供參考,因為腸內有血時腸鳴音也可活躍。

如果患者覺得癥狀有所改善,可以安心入睡,沒有冷汗和煩躁,脈搏和血壓恢復正常穩定,就可以認為出血減少、減緩甚至停止了。

出血的病因診斷

對於消化道大出血的患者,應首先治療休克,然後努力尋找出血部位和原因,以決定進壹步的治療策略和判斷預後。

上消化道出血的原因很多,大部分是上消化道本身的病變引起的,少數是全身性疾病的局部表現。根據國內資料,最常見的病因有:潰瘍病、肝硬化引起的食管胃靜脈曲張破裂、急性胃黏膜損傷、胃癌。其他罕見的病因還有食管裂孔疝、食管炎、胃粘膜撕裂、十二指腸球部炎癥、胃平滑肌瘤、胃粘膜脫垂、膽道或憩室出血等。

下消化道出血的病因依次為惡性腫瘤(多為大腸癌)、腸息肉、炎癥性腸病,其次為痔瘡、肛裂、腸道血管畸形、小腸平滑肌瘤、缺血性腸炎、腸憩室、腸套疊、白塞氏病。癌癥和憩室是國外便血最常見的原因。

I .病史和臨床癥狀

急性消化道出血往往比較嚴重,不適合患者接受詳細的提問和體檢,要抓住關鍵,突出重點。根據病史、癥狀和體征,大部分患者可以做出初步的病因診斷。

(壹)消化性潰瘍出血是潰瘍病的常見並發癥。據國內外報道,潰瘍出血約占上消化道出血病例的50%,尤其是十二指腸潰瘍。致命性出血主要是由潰瘍穿透十二指腸球部或胃曲後壁並侵蝕粘膜下小動脈或靜脈引起的。部分病例可出現典型的周期性、節律性上腹痛,出血前數天加重,出血後減輕或緩解。這些癥狀對潰瘍的診斷很有幫助。然而,30%的潰瘍合並出血病例沒有上述臨床癥狀。

除了上腹部壓痛沒有其他特異性體征,但此體征仍有助於鑒別診斷。

(二)食管胃底靜脈曲張破裂出血據北京市5191例成人上消化道出血統計,食管胃底靜脈曲張破裂出血占25%。大多數病例是由肝硬化和門靜脈高壓引起的。臨床上常出現大量出血,吐血帶血塊,病情兇險,死亡率高。如果有黃疸、肝掌、蜘蛛痣、脾腫大、腹靜脈擴張、腹水等體征,就不難診斷肝硬化。但是確定出血的原因並不容易。壹方面,大出血後,原本腫大的脾臟可萎縮甚至漏診,導致診斷困難;另壹方面,肝硬化並發出血並不完全是因為食管胃底靜脈曲張破裂,1/3病例並發潰瘍或糜爛性胃炎出血。肝硬化並發潰瘍的發生率相當高。可能是由於肝功能下降或門靜脈分流,正常存在於門靜脈血液中的胃液不能滅活,導致胃液分泌過多。肝硬化並發急性糜爛性胃炎可能與慢性門靜脈淤血引起的缺氧有關。因此,在臨床出血原因不確定時,應盡早做胃鏡檢查,及時做出判斷。

(3)急性胃黏膜損傷急性胃黏膜損傷包括急性應激性潰瘍病和急性糜爛性胃炎。兩者的主要區別是病理學。前者可穿透粘膜層,導致胃壁穿孔。後壹種病變是淺表的,不穿透粘膜肌層。在以前的上消化道出血病例中,只有5%被診斷為急性胃粘膜損傷。自纖維胃鏡發展以來,急性胃粘膜損傷的發現占上消化道出血病例的15% ~ 30%。

1.急性應激性潰瘍這是指在壓力下胃和十二指腸的急性潰瘍,偶爾在食管下端的急性潰瘍。應激因素通常包括燒傷、創傷或大手術、休克、敗血癥、中樞神經系統疾病和嚴重疾病,如心臟、肺、肝臟和腎功能衰竭。嚴重燒傷引起的應激性潰瘍稱為卷曲性潰瘍;顱腦外傷、腦腫瘤、顱內神經外科手術引起的潰瘍稱為庫欣潰瘍。認為嚴重持續的應激會引起交感神經強烈興奮,使血液中兒茶酚胺水平升高,從而導致胃和十二指腸粘膜缺血。在許多應激反應嚴重的疾病中,特別是中樞神經系統損傷時,可觀察到胃酸和胃蛋白酶的分泌增加(可能是由於下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統的刺激或由於顱內壓升高直接刺激迷走神經核),使胃黏膜自行消化。至於應激反應時胃粘膜屏障的破壞和胃酸的H+浸潤,也在應激性潰瘍的發病中起作用。可見,應激性潰瘍的發病機制是復雜的。綜上所述,是由於應激反應引起的神經內分泌失調,導致胃和十二指腸粘膜局部微循環障礙,胃酸、胃蛋白酶和粘液分泌紊亂,造成粘膜糜爛和潰瘍。潰瘍面常較淺,多發,邊緣不規則,基底部幹凈。主要臨床表現為不可控制的出血,多發生在發病第2天至15天。由於患者有嚴重的原發病,預後較差。

2.急性糜爛性胃炎應激反應、酒精中毒或服用某些藥物(如阿司匹林、吲哚美辛、利血平、腎上腺皮質激素等。)可引起糜爛性胃炎。病竈淺表,呈多發斑片狀糜爛滲血。

(4)胃癌多數情況下伴有慢性少量出血,但當癌組織糜爛或潰瘍侵蝕血管時,可引起大出血。患者普遍在45歲以上。出血前,他們往往食欲不振,消瘦。貧血與出血程度不相稱。出血後,上腹痛不減輕,但有時會加劇。如果上腹部觸及腫塊,左鎖骨上窩和直腸周圍淋巴結腫大,胃癌已是晚期。

(5)食管裂孔疝多為食管裂孔的滑動疝,病變部位的胃通過膈肌上的食管裂孔進入胸腔。由於食管下段和賁門失去了抗反流的保護機制,容易發生食管粘膜水腫、充血、糜爛甚至潰瘍。食管炎和疝囊的胃部炎癥會導致出血。慢性滲血比較常見,有時大量出血。食管裂孔疝常見於50歲以上的人群。可能與年齡增長導致食管裂孔周圍支持組織松弛有關。患者通常有胸骨後或劍突下灼痛癥狀,放射至左肩、頸、胸,伴有反酸和噯氣。飽腹、負重、彎腰或躺臥後易發作,站立、行走後緩解。有上述表現的上消化道出血患者,應高度懷疑此病,應做相應檢查,及時診斷。

(六)食管-賁門黏膜撕裂該病是上消化道出血的重要原因,約占8%。酗酒是壹個重要誘因。食管裂孔疝患者更容易得這種病。多發生在嚴重幹嘔或嘔吐後,導致賁門或食管下端黏膜下層縱向撕裂,有時可達肌層。常為單發或多發,裂傷長度壹般為0.3 ~ 2厘米。出血量有時很大,甚至出現休克。

(七)膽道出血:肝臟化膿性感染、肝外傷、膽管結石、癌癥、出血性膽囊炎等均可引起膽道出血。臨床表現為出血前右上腹絞痛。如果同時出現發熱和黃疸,往往可以明確診斷為膽道出血。出血後,血塊可堵塞膽道,止血。膽汁自溶後,膽道內壓逐漸升高,然後血塊從膽道排出,導致再次出血。所以膽道出血往往會有間歇性發作。這時候就有可能摸到積血腫大的膽囊。積血排出後,疼痛減輕,腫大的膽囊腫塊消失。

(8)大腸癌、直腸癌或左半結腸癌常伴有便血或膿性便血,腹瀉較重,大便習慣改變。後期可能會出現腸梗阻。右結腸癌的大便可以是醬紅色甚至黑色。有時病人的特點是貧血。病變部位常有壓痛,有時可摸到腫塊。

(9)腸息肉大部分有間歇性便血,量少,部分有大出血。有時息肉自行脫落後,蒂血管出血可引起休克。因為腸息肉多分布在左半結腸和直腸,排出的血呈鮮紅色或暗紅色。

(10)炎癥性腸病在下消化道出血病例中占相當比例,僅次於大腸癌和腸息肉。其中非特異性潰瘍性結腸炎最為常見,其臨床癥狀除便血外,還常伴有腹瀉和腹痛。急性大量便血約占3%。

(11)腸道血管畸形過去被認為是非常罕見的。近年來,隨著纖維鏡、選擇性血管造影和放射性核素掃描的臨床應用,腸道血管畸形的病例越來越多。腸道血管畸形是引起慢性或急性消化道出血的壹個不容忽視的原因。根據Moore的說法,血管畸形可分為三種類型:毛細血管擴張、血管發育不良和遺傳性出血性毛細血管擴張。這些病例往往是消化道出血的患者,其原因在常規檢查方法後仍不明。

二、實驗室檢查

急性消化道出血時,重點檢查應包括血常規、血型、出血和凝血時間、大便或嘔吐物隱血試驗(有條件可采用放射性核素或免疫學隱血試驗)、肝功能、血清肌酐、尿素氮。條件允許時應測量紅細胞壓積。

第三,特殊檢查方法

(1)內鏡檢查在急性上消化道出血中,纖維胃鏡檢查安全可靠,是目前診斷的首選方法。其診斷價值高於X線鋇劑檢查,陽性率壹般在80% ~ 90%以上。內鏡可以對壹些X線鋇劑檢查難以發現的胃黏膜撕裂、糜爛性胃炎、淺表性潰瘍等做出快速診斷。X線檢查發現的病竈(尤其是有兩個病竈時)很難區分病竈是否是出血的原因。但通過胃鏡直接觀察可以確診,並根據病變情況做出相應的止血處理。做纖維胃鏡檢查有以下幾點註意事項。

1.胃鏡檢查的最佳時間為出血後24 ~ 48h內。如果時間拖延,壹些淺表的腹腔粘連會部分或全部修復,會大大降低診斷的陽性率。報道了我國壹組904例上消化道出血病例,24小時內胃鏡發現出血病竈,48小時降至57.6%,72小時降至38.2%。因此,我們必須抓住機遇,抓緊檢查。

2.失血性休克患者應先補充血容量,待血壓穩定後再做胃鏡檢查比較安全。

3.壹般不需要提前準備洗胃,但是如果出血太多,估計會有血塊影響觀察,可以用冰水洗胃後檢查。

(壹)下消化道出血時,應首先使用硬質乙狀結腸鏡,通過檢查可迅速鑒別直腸炎、直腸癌、肛周病變引起的出血。緊急纖維結腸鏡檢查在便血多的情況下往往不成功,因為大量的血和血塊很難清除,影響操作和觀察。如果出血不多或有慢性出血,可以在腸道準備後做纖維結腸鏡檢查。

(2)選擇性動脈造影當內鏡和X線檢查不能發現消化道出血時,應做選擇性動脈造影。該檢查對腸道血管畸形、小腸平滑肌瘤等有較高的診斷價值。而且可以通過導管輸註血管收縮劑或註射人工栓子來阻止。根據國外動物實驗結果,如果造影劑外滲並能顯示出血部位,出血速度至少為0.5 ~ 1.0ml/min(750 ~ 1500ml/d)。所以最適合活動性出血,陽性率可達50% ~ 77%。壹般來說,腸系膜上動脈和腹腔動脈造影足以顯示所需範圍。禁忌癥是碘過敏或腎衰竭。有些動脈硬化嚴重的患者,插管也很困難,很難成功。

(3) X線鋇劑造影雖然內鏡的診斷價值優於X線鋇劑造影,但不能替代。由於壹般內鏡無法看到腸道的某些解剖部位,而且由於壹些內鏡師經驗不足,有時會漏診病變,這可以通過X線鋇劑檢查來彌補。但活動性出血後不宜過早進行鋇劑造影,否則會因壓迫腹部而引起再出血或加重出血。壹般主張止血後,病情穩定3天,謹慎操作。對於壹些診斷困難的病例,可采用米勒-阿博特管到達小腸,分階段抽吸腸液,向帶血的腸液中註入鋇劑進行檢查。這種方法有時可以提高診斷的陽性率。註意殘留的鋇劑會幹擾選擇性動脈造影和內窺鏡檢查。

(4)對於內窺鏡檢查和X線檢查為陰性的病例,可進行放射性核素掃描。方法是用核素(例如99m鍀)標記患者的紅細胞,然後從靜脈註射到患者體內。當有活動性出血,且出血速度可達0.1毫升/分鐘時,核素可顯示出血部位。壹次註射99m鍀標記的紅細胞可以24小時監測患者的消化道出血情況。經驗證明,如果試驗是陰性的,選擇性動脈造影試驗通常是陰性的。

[治療]

第壹,快速補充血容量

大出血後,患者血容量不足,可處於休克狀態。這個時候要先補充血容量。準備輸血時,立即靜脈輸註5% ~ 10%葡萄糖溶液。強調壹開始不要單獨輸血,因為患者急性失血後血液濃縮粘稠,此時輸血並不能更有效地改善微循環的缺血缺氧。所以主張先輸液,或者緊急情況下輸液和輸血同時進行。當收縮壓低於6.67kPa(50mmHg)時,應適當加快輸液和輸血的速度,甚至需要加壓輸血,以盡快將收縮壓升至10.67 ~ 12 kPa(80 ~ 90 mmHg),血壓能穩定的情況下,減慢輸血速度。庫存血多的時候,每600ml血要靜脈補充10ml葡萄糖酸鈣。對於肝硬化或急性胃黏膜損傷的患者,盡量使用新血。對於心、肺、腎疾病患者和老年人,要防止因過量、過快輸液、輸血引起的急性肺水腫。因此,需要密切觀察患者的壹般情況和生命體征的變化,尤其是頸靜脈的充盈情況。最好通過測量中心靜脈壓來監測輸入。血容量已得到補充的指征有:(1)四肢由濕冷轉為溫熱紅潤;脈搏由快而弱變為正常而強;收縮壓接近正常,脈壓差>:4 kpa(30 mmhg);肛溫與皮膚溫差從>:3℃到30ml/h;中心靜脈壓恢復正常(5 ~ 1.3 cmH2O)。

第二,止血

應根據不同的病因采取相應的止血措施。

(壹)非食管靜脈曲張出血的治療

1.組胺H2受體拮抗劑和抗酸劑胃酸在上消化道出血的發病中起重要作用,因此抑制胃酸分泌和中和胃酸可以達到止血的作用。消化性潰瘍、急性胃粘膜損傷、食管裂孔疝、食管炎等引起的出血。,用這種方法止血效果很好。組胺H2受體拮抗劑包括西咪替丁和雷尼替丁,已廣泛應用於臨床。西咪替丁口服後,在小腸吸收迅速,1 ~ 2小時血藥濃度達峰值,6小時抑制胃酸分泌。壹般口服,靜脈制劑空腹,每次400mg,每4 ~ 6小時壹次。雷尼替丁的抑酸作用比西咪替丁強6倍。每次口服150mg,早晚各壹次。每次靜脈滴註50毫克,每8小時壹次。抑酸作用最強的新藥是質子泵阻滯劑洛賽克,20mg口服,每天壹次。

2.去甲腎上腺素灌註可刺激α腎上腺素能受體,使血管收縮止血。胃出血時,可用去甲腎上腺素8mg,加冷生理鹽水100 ~ 200 ml,每0.5 ~ 1 h經胃管或口服灌註壹次,必要時可重復3 ~ 4次。避免應激性潰瘍或出血性胃炎。下消化道出血時,也可反復灌腸3 ~ 4次止血。

3.內窺鏡止血

(1)內鏡下直接在出血竈上噴灑止血藥,如孟塞爾或去甲腎上腺素,壹般可達到即時止血。蒙氏溶液是壹種堿性硫酸鐵,具有很強的收斂性。動物實驗證明,其作用機理是通過促進血小板和纖維蛋白的血栓形成,使紅細胞聚集,血液加速凝固而止血。常見的濃度為5% ~ 10%,每次50 ~ 100 ml。原液可引起平滑肌劇烈痙攣,有報道纖維胃鏡因肌肉攣縮無法拔出,不宜使用。蒙氏液止血效果為85% ~ 90%,加入8mg ~ 20ml等滲鹽水即可使用去甲腎上腺素,止血效果為80%。

(2)高頻電凝止血:電凝止血必須確定出血血管後才能進行,切不可盲目操作。因此,要求病變周邊清潔。如果胃部出血,電凝止血前先用冰水洗胃。電凝不適用於嚴重的食管靜脈曲張出血。操作方法是在出血竈周圍用凝固電流使粘膜下層或肌層內的血管凝固,最後使出血血管凝固。單極電凝效果優於雙極電凝,第壹次止血率為88%,第二次止血率為94%。

(3)激光止血:近年來有氬激光和石榴石激光用於止血。止血的原理是由於光凝作用,照射的局部組織蛋白凝固,在小血管內形成血栓。止血成功率為80% ~ 90%,治療食管靜脈曲張破裂出血的療效仍有爭議。激光治療出血並發癥不多,有報道照射後穿孔、氣腹、潰瘍,導致遲發性大出血。

(4)局部註射血管收縮劑或硬化劑:用稀釋濃度的腎上腺素(1/10000)經內鏡在血病竈周圍作黏膜下註射,使局部血管收縮,周圍組織腫脹,壓迫血管,從而暫時止血。隨後局部註射硬化劑如1%十四烷基硫酸鈉以封閉血管。有的人用純酒精做局部註射止血。這種方法可用於不能耐受手術的患者或年老體弱者。

(5)放置縫合夾:在內窺鏡直視下放置縫合夾,夾住出血血管止血。傷口愈合後,金屬夾會自動脫落,隨糞便排出體外。該方法安全、簡便、有效,可用於消化性潰瘍或應激性潰瘍出血,尤其是小動脈出血。據國外報道,J型水夾止血有效率達70%以上。

(6)動脈內註入血管收縮劑或人工栓子:經選擇性血管造影導管,向動脈內持續註入血管加壓素20min,當出血持續時,濃度升至0.4u/min。止血後8 ~ 24h。通常用明膠海綿註射人工栓子,使出血的血管堵塞止血。

(2)食管靜脈曲張出血的治療

1.氣囊填塞壹般采用三腔二囊管或四腔二囊管填充胃底和食管中下段止血。其中,四腔二囊管的壹腔用於抽吸食管囊上方的分泌物,以減少吸入性肺炎的發生。註氣後食管胃囊壓力應為4.67 ~ 5.33 kPa (35 ~ 40 mmHg),足以克服門靜脈壓力。初始壓力可維持在12 ~ 24h,以後每4 ~ 6h放氣壹次。視出血活動程度,每次放氣5 ~ 30分鐘,再註氣,以防粘膜缺血壞死壓迫時間過長。另外,要註意每隔1 ~ 2小時用水沖洗胃管,避免血塊堵孔,影響胃管的使用。止血24h後,放氣觀察1 ~ 2d後拔管。拔管前喝點花生油,減少球囊與食管壁的摩擦。安全氣囊填塞常見的並發癥有:①安全氣囊上移,堵塞咽喉,導致窒息死亡。特別容易發生在患者煩躁不安,或者球囊放置不當,食管球囊充氣超過胃球囊或胃球囊破裂過多的情況下。為了防止意外,要加強監護,床邊放壹把剪刀,隨時剪斷橡膠管放氣,以備不時之需。②吸入性肺炎。③食管黏膜受壓時間過長,導致壞死,食管穿孔。

球囊填塞對中、小型食管靜脈曲張出血有效,可作為大出血的臨時急救措施。止血有效率從40%到90%不等。

2.垂體後葉加壓素這種藥物收縮臟器內的小血管,從而降低門靜脈壓力,達到止血的目的。對中、少量出血有效,大出血時需用氣囊包紮。近年采用外周靜脈持續低流量輸註法,劑量為0.2 ~ 0.3U/min。止血後降至0.1 ~ 0.2U/min,8 ~ 12h後停藥。副作用有腹痛、腹瀉、誘發心絞痛、血壓升高等,高血壓、冠心病患者慎用。腹痛時,可以減緩。

3.內鏡硬化療法近年來有報道采用硬化療法治療食管靜脈曲張出血,止血率為86% ~ 95%。有人主張應在急性出血時進行,但大多數人主張應先采用其他止血措施,並應在12h或1 ~ 5天止血後進行。硬化劑包括1%十四烷基硫酸鈉、5%魚肝油酸鈉和5%乙醇胺油酸酯。每周註射壹次,4 ~ 6周為壹療程。並發癥主要有食管穿孔、狹窄、出血、發熱、胸骨後疼痛等。壹般適用於不能耐受手術的患者。

胃底靜脈曲張出血很難治療,血管粘合劑已被成功用於止血。

4.抑制胃酸等止血藥雖然控制胃酸不能直接止住食管靜脈曲張出血,但嚴重肝病常伴有應激性潰瘍或糜爛性胃炎,所以肝硬化發生上消化道出血時可給予控制胃酸的藥物。雷尼替丁對肝功能無明顯影響,優於西咪替丁。所以從靜脈滴註,每次50mg,12h壹次。止血敏感等壹般止血藥效果不確定,維生素K1和維生素C可能有幫助。

第三,手術治療

消化道大出血情況下急診手術的並發癥和死亡率往往高於擇期手術,應盡可能首先采取內科止血。只有在內科止血無效,出血部位明確的情況下,才考慮手術止血。(麥燦榮)

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