治療:[編輯本段]發病機制
慢性阻塞性肺疾病的發病機制尚未完全了解。目前普遍認為，COPD的特征是氣道、肺實質和肺血管的慢性炎癥。肺部不同部位的肺泡巨噬細胞、T淋巴細胞(尤其是CD)和中性粒細胞增多，部分患者嗜酸性粒細胞增多。活化的炎癥細胞釋放多種介質，包括白三烯B4(LTB4)、白細胞介素8(1L-8)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)等介質。這些介質可以破壞肺結構和/或促進中性粒細胞炎癥反應。除炎癥外，肺中蛋白酶和抗蛋白酶的失衡、氧化和抗氧化以及自主神經系統的功能障礙(如膽堿能受體分布異常)也在COPD的發病中起重要作用。吸入有害顆粒或氣體會引起肺部炎癥；吸煙會誘發炎癥，直接損害肺部；COPD的各種危險因素可以產生相似的炎癥過程，從而導致COPD的發生。
[編輯本段]風險因素
COPD的危險因素包括個體易感因素和環境因素，兩者相互影響。
第壹，個人因素
壹些遺傳因素會增加患慢性阻塞性肺病的風險。已知的遺傳因素是α1-抗胰蛋白酶缺乏癥。嚴重的α1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者肺氣腫的形成有關。α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫在國內至今未見正式報道。支氣管哮喘和氣道高反應性是COPD的危險因素，氣道高反應性可能與某些基因和環境因素有關。
第二，環境因素
1.吸煙:吸煙是COPD的重要致病因素。吸煙者肺功能異常率較高，FEV1年下降速度較快。死於慢性阻塞性肺病的吸煙者人數多於不吸煙者。被動吸煙也可能導致呼吸道癥狀和慢性阻塞性肺病。孕婦吸煙可能影響胎兒肺部生長和子宮內發育，對胎兒免疫系統功能有壹定影響。
2.職業粉塵和化學品:當職業粉塵和化學品的濃度(煙霧、過敏原、工業廢氣和室內空氣汙染等。)過大或接觸時間過長，可發生與吸煙無關的COPD。接觸壹些特殊物質、刺激物、有機粉塵和過敏原會增加氣道反應性。
3.空氣汙染:氯氣、氮氧化物、二氧化硫等化學氣體對支氣管粘膜有刺激性和細胞毒性作用。當空氣中的煙霧或二氧化硫顯著增加時，COPD急性發作明顯增加。其他粉塵，如二氧化矽、煤粉、棉花粉、甘蔗粉等。，還刺激支氣管黏膜，損害氣道清除功能，為細菌入侵創造條件。生物燃料產生的大量烹飪煙氣和煙霧與慢性阻塞性肺病的發病有關，生物燃料造成的室內空氣汙染可能與吸煙產生協同效應。
4.感染:呼吸道感染是COPD發病和加重的另壹個重要因素，肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌可能是COPD急性發作的主要病原體。病毒也在COPD的發生和發展中起作用。兒童期嚴重下呼吸道感染與成年期肺功能下降和呼吸道癥狀有關。
5.社會經濟地位:COPD的發病率與患者的社會經濟地位有關。這可能與室內外空氣汙染、營養狀況或其他社會經濟狀況的差異有關。
臨床表現
1.癥狀
慢性咳嗽:通常是第壹癥狀。咳嗽起初是間歇性的，早晨較重，早晚或全天咳嗽，夜間咳嗽不顯著。幾例咳嗽不咯痰。也有部分病例氣流受限明顯，但無咳嗽癥狀。(2)咳痰:咳嗽後壹般咳出少量粘液痰，部分患者早晨較多；合並感染時，痰量增多，常可見膿痰。(3)氣短或呼吸困難:這是COPD的標誌性癥狀，是患者焦慮的主要原因。只在前期臨產時出現，之後逐漸加重，導致日常活動甚至休息時呼吸急促。(4)喘息和胸悶:不是COPD的特異性癥狀。部分患者，尤其是重癥患者，出現喘息；胸悶通常發生在用力後，與呼吸用力和肋間肌的容性收縮有關。(5)全身癥狀:在疾病的臨床病程中，尤其是重癥患者，可出現全身癥狀，如體重減輕、食欲不振、周圍肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和/或焦慮。合並感染時，可咳血、痰或咯血。
2.病史特征
COPD的進程應具有以下特征:(1)吸煙史:多數有長期、重度吸煙史。(2)職業或環境有害物質接觸史:如粉塵、煙霧、有害顆粒或有害氣體的長期接觸史。(3)家族史:COPD有家族聚集傾向。(4)發病年齡和易發季節:中年以後發病較多，癥狀易發於秋冬寒冷季節，常有反復呼吸道感染和急性加重史。隨著病情的進展，急性加重越來越頻繁。(5)慢性肺源性心臟病病史:COPD晚期出現低氧血癥和/或高碳酸血癥，可合並慢性肺源性心臟病和右心衰竭。
[編輯此段]COPD穩定治療
壹、治療目的
1.緩解癥狀，防止病情發展。
2.緩解或防止肺功能下降。
3.提高活動能力和生活質量。
4.降低死亡率。
第二，教育和管理
通過教育和管理，提高患者及相關人員對COPD的認識和應對疾病的能力，更好地配合治療和加強預防措施，減少反復加重，維持病情穩定，提高生活質量。主要內容包括:(1)教育和督促患者戒煙。到目前為止，可以證明延緩肺功能進行性下降的唯壹有效措施是戒煙；(2)使患者了解COPD的病理生理和基本臨床知識；(3)掌握壹般和壹些特殊的治療方法；(4)學習自我控制病情的技巧，如腹式呼吸、縮唇呼吸練習；(5)了解去醫院的時機；(6)社區醫生定期隨訪管理。
第三，控制職業或環境汙染
避免或防止吸入灰塵、煙霧和有害氣體。
第四，藥物治療
藥物治療用於預防和控制癥狀，降低急性加重的頻率和嚴重程度，提高運動耐力和生活質量。根據病情的嚴重程度，應逐步加大治療力度。如無明顯藥物不良反應或病情惡化，長期正規治療應維持在同壹水平。根據患者對治療的反應，及時調整治療方案。
1.支氣管松弛劑:支氣管松弛劑能松弛支氣管平滑肌，擴張支氣管，解除氣流受限，是控制COPD癥狀的主要治療措施。短期按需應用可緩解癥狀，長期規律應用可預防和緩解癥狀，增加運動耐力，但不能改善所有患者的FEV1。與口服藥物相比，吸入給藥的不良反應較少，因此首選吸入療法。
慢性阻塞性肺疾病急性加重的治療
首先，確定慢性阻塞性肺疾病急性加重的原因
COPD加重最常見的原因是氣管支氣管感染，主要是病毒和細菌感染。有些病例加重的原因難以確定，環境理化因素的變化可能起作用。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、氣胸、胸腔積液、肺血栓栓塞和其他類似於COPD急性發作的癥狀需要仔細鑒別。
二、COPD急性加重期的診斷和嚴重程度評估
COPD加重的主要癥狀是氣短，常伴有喘息、胸悶、咳嗽加重、痰量增多、痰液顏色和/或粘稠度改變、發熱等。此外，還可能出現全身不適、失眠、嗜睡、疲勞和抑郁以及精神障礙等癥狀。當患者運動耐力下降、發熱和/或胸部影像異常時，可能是COPD加重的征兆。呼吸急促加重，咳嗽加重，痰中帶膿，常提示細菌感染。
對照加重前的病史、癥狀、體征、肺功能檢查、動脈血氣檢查等實驗室檢查，對判斷COPD加重的嚴重程度非常重要。特別要註意了解病情加重或出現新癥狀的時間，氣短、咳嗽的嚴重程度和頻率，痰液的量和顏色，日常活動受限的程度，是否有水腫及其持續時間，既往加重的情況及是否住院，目前的治療方案。這壹加重期的肺功能和動脈血氣結果能提供極其重要的信息，這些指標的急性變化比其絕對值更重要。對於重度COPD患者來說，意識的變化是病情惡化和危重的指標，壹旦出現，需要及時送往醫院進行治療。輔助呼吸肌是否參與呼吸運動、胸腹矛盾呼吸、紫紺、外周水腫、右心衰竭、血流動力學不穩定等體征也有助於判斷COPD的嚴重程度。
肺功能測定:急性發作期患者往往難以滿意地完成肺功能檢查。fev 1 & lt；1 L可能表示嚴重攻擊。
動脈血氣分析:PaO 2
表3穩定期慢性阻塞性肺疾病的推薦治療
分類特征推薦治療方案。
壹級(輕度)fev1/FVC
二級(中度)fev1/FVC
ⅲ級(重度)fev1/FVC
IV(極度嚴重)fev1/FVC
需要密切監測或入住ICU進行無創或有創機械通氣治療。
胸部X線影像和心電圖檢查:胸部X線影像有助於區分COPD加重期和其他有類似癥狀的疾病。心電圖有助於心律失常、心肌缺血和右心室肥大的診斷。螺旋CT、血管造影和血漿D-二聚體檢測對COPD急性加重期患者肺栓塞的診斷有重要作用，但核素通氣灌註掃描在此診斷價值不大。低血壓或高流量吸氧後PaO2 _ 2不能升至60 mm Hg以上，可能提示肺栓塞的存在。如果臨床上高度懷疑肺栓塞，應同時治療COPD和肺栓塞。
其他實驗室檢查:紅細胞計數和紅細胞壓積有助於了解是否有紅細胞增多癥或出血。部分患者白細胞計數升高，中性粒細胞核左移，可為氣道感染提供證據。然而，白細胞計數通常沒有顯著變化。
當COPD加重，有膿痰時，應給予抗生素。肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌和卡他莫拉菌是COPD急性加重患者中最常見的病原體。如果患者對最初的抗生素治療反應不佳，應進行痰培養和細菌藥敏試驗。此外，血液生化檢查有助於確定引起COPD加重的其他因素，如電解質紊亂(低鈉血癥、低鉀血癥、低氯血癥等。)，糖尿病危象或營養不良，也可發現代謝性酸堿失衡。
[編輯此段]慢阻肺護理
1.1心理護理
慢性阻塞性肺疾病患者因長期患病而產生焦慮、抑郁、緊張、恐懼、悲觀、失望等情緒。根據他們的病情和心理特點，及時給予精神安慰，心理疏導，做好家屬和親屬的工作，鼓勵他們在任何情況下給予患者精神安慰，動員各種社會關系給予精神和物質上的關懷，介紹類似疾病的成功案例，強調堅持康復鍛煉的重要性，以取得積極的配合和建立。
1.2普通護理
1.2.1生活護理
保持室內空氣新鮮流通，室溫18℃ ~ 20℃，相對濕度50% ~ 70%。病情較輕者可適當運動，病情較重者應臥床休息，協助生活烹飪，加強基礎護理預防並發癥，註意保暖，防止感冒。應該建議吸煙者戒煙。
1.2.2合理氧療
COPD患者長期給氧時，要註意用氧安全，避免吸入氧濃度過高，導致二氧化碳瀦留和氧中毒。采用鼻塞或面罩法，氧濃度28% ~ 30%，1.5 ~ 2L/分，每天時間> > 15h，密切觀察缺氧癥狀有無改善。
1.2.3重視營養支持和護理。
提供易消化的高熱量、高蛋白、富含維生素的食物，少吃多餐，避免辛辣刺激。熱量方面，糖占50% ~ 60%，脂肪占20% ~ 30%，蛋白質占15% ~ 20%，其中優質蛋白質占50%以上。如果患者處於應激狀態，分解代謝增強，蛋白質供給應增加到20% ~ 50% [2]。必要時靜脈補充。
1.2.4用藥觀察與護理
急性發作時，根據藥敏試驗，選擇有效抗生素及時控制感染，遵醫囑給予支氣管擴張劑、皮質類固醇及祛痰藥，並密切觀察藥物療效及不良反應。
1.3保持呼吸道通暢，引導有效咳嗽排痰。
教給患者正確的排痰方法，盡可能加深吸氣，以增加或達到必要的吸氣量；吸氣後應短時間屏住呼吸，使氣體在肺部的分布最大化。稍後關閉聲門可以進壹步增強氣道內的壓力，然後增加胸內壓力會增加肺泡內的壓力，這是呼氣時產生高氣流的重要措施。最後聲門打開，肺部沖出的高速氣流導致分泌物從口腔噴出。對於感染嚴重、痰液粘稠不易咳出者，可輔助拍背，同時鼓勵多喝水、使用祛痰藥或用超聲霧化吸入療法濕化氣道，使痰液易於咳出。
1.4康復鍛煉
COPD患者在急性癥狀得到控制後，應盡快進行康復鍛煉，向患者及家屬傳授康復鍛煉技術，並監督其實施，提供相關咨詢資料。妳可以選擇以下呼吸方法中的壹種，或者交替使用後兩種。
1.4.1腹式呼吸練習
由於氣流受限，肺部過度充氣，橫膈膜下降，活動減弱，呼吸類型改變。通過呼吸肌鍛煉，由淺快呼吸變為深慢有效呼吸，利用腹肌幫助橫膈膜運動，調整呼吸頻率，延長呼氣時間，從而增加潮氣量，減少無效腔，增加肺泡通氣量，改變氣體分布，降低呼吸功耗，緩解氣短癥狀。方法:患者取站立位，體弱者也可取坐位或仰臥位。放松上身肌肉，深呼吸。將壹只手放在腹部，另壹只手放在胸部，吸氣時盡量挺直腹部。也可以用手按壓腹部，呼氣時腹部內陷，盡量呼氣。壹般吸氣2秒，呼氣4 ~ 6秒。吸氣和呼氣時間比是1: 2或1: 3。用鼻子吸氣，用嘴呼氣。慢慢深呼吸，但不要用力。保持呼吸頻率在每分鐘7-8次左右，每天開始兩次，每次10 ~ 15 min。熟練後，可以增加頻率和時間，使之成為自然的呼吸習慣。
1.4.2縮唇呼吸法
通過縮唇緩慢呼氣，可以延緩吸氣氣流壓力的下降，增加氣道壓力，避免胸內壓力升高對氣道的動態壓迫，使等壓點向中央氣道移動，防止小氣道過早關閉，使肺內殘余氣體更容易排出，有助於下次吸氣進入更多新鮮空氣，增強肺泡通氣，改善缺氧狀況[2]。方法如下:用鼻子吸氣，嘴唇收縮慢慢呼氣，毫不費力地自動調節呼吸頻率、呼吸深度和嘴唇收縮的程度，使距離嘴唇30cm高度的蠟燭火焰隨氣流傾斜而不熄滅。每天三次，每次30分鐘。
1.4.3體能訓練
指導有氧運動的方法，如呼吸體操和醫療運動，可以增強患者的身體康復，改善心肺功能。呼吸體操包括腹式呼吸、擴胸、彎腰、下蹲和肢體活動，有氧體能訓練包括步行、爬坡、上下樓梯和慢跑。開始鍛煉5 ~ 10 min，每天4 ~ 5次，適應後延長至20 ~ 30 min，每天3 ~ 4次。運動量從慢到快、從小到大逐漸增加，取決於身體的承受能力。壹般1 ~ 2周可以顯著改善心肺功能。
慢性阻塞性肺病的並發癥
1.5.1慢性呼吸衰竭
常發生於COPD急性加重期，癥狀明顯加重。出現低氧血癥和高碳酸血癥(II型呼吸衰竭)，並可能出現低氧和CO2瀦留的臨床表現。
1.5.2自發性氣胸
如果突然出現呼吸困難加重，伴有明顯紫紺，患側胸部飽滿，肋間間隙增寬，肺部叩診為鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，應考慮自發性氣胸，X線檢查確診。
1.5.3慢性肺源性心臟病
慢性阻塞性肺疾病引起的肺結構改變，從而導致肺血管床減少和缺氧至肺動脈痙攣和血管重構，導致肺動脈高壓、右心室肥大和擴大，最終導致右心室功能障礙。