(2)右心衰竭的鑒別診斷:右心衰竭和/或心力衰竭引起的肝腫大、水腫、腹水、胸腔積液應與心包積液或縮窄性心包炎、腎源性水腫、門脈性肝硬化等鑒別。
根據病史、臨床表現及相關檢查。
款待
1.病因治療
(1)消除基本病因:用藥物、介入或手術改善冠心病心肌缺血；高血壓和甲亢的藥物控制；慢性心臟瓣膜病的介入或外科治療；先天性心臟病的外科矯治和根治；感染性心內膜炎、心包炎要及時用抗生素治療；貧血性心臟病找病因糾正貧血；及時控制上呼吸道感染(急性鏈球菌感染)，積極治療風濕熱，可減少風濕性心臟病的發生；有效防治慢性支氣管炎和肺氣腫，可以減少肺心病的發生。
(2)消除誘發因素:消除誘發因素，如控制呼吸道感染，抗心律失常，避免過度勞累和情緒激動，糾正水電解質紊亂，有助於防止心力衰竭的發生或加重。
2.減輕心臟負荷
(1)休息:是減輕心臟負荷的主要措施之壹，包括限制身體和心理活動。休息可以減輕心臟負荷，減慢心率，增加冠狀動脈供血，有利於心臟功能的改善。根據心力衰竭的程度限制體力活動，但不強調完全臥床休息，因為長期臥床容易導致靜脈血栓、肺栓塞、直立性低血壓等並發癥。心功能改善後，應鼓勵患者盡快運動，並逐漸增加運動量，但不要加重癥狀。應采用心理療法鼓勵和安慰患者，可適當使用鎮靜劑，保證患者得到充分休息。嚴重心力衰竭患者使用鎮靜劑和安眠藥時應謹慎。
(2)控制鈉攝入量:正常成人鈉攝入量為3 ~ 6g/d，心力衰竭ⅰ度患者應限制鈉攝入量為2g/d(相當於氯化鈉5g/d)，心力衰竭ⅱ度患者為1g/d(相當於氯化鈉)。
2.5 g/d)，三度應限制在0.4 g/d(相當於氯化鈉1 g/d)。但由於應用強力利尿劑，鈉鹽的限制不能太嚴格，以免出現低鈉血癥綜合征。
(3)利尿劑的應用:通過減少血容量，減輕周圍組織和臟器的水腫，降低心臟前負荷，減少肺充血；利尿後大量Na+排出，使血管壁張力降低，心臟後負荷減少，心輸出量增加，左心室功能改善。常用的利尿劑有；
①噻嗪類利尿劑。氫氯噻嗪(二鹽酸尿塞)25mg，口服1 ~ 2/d .不良反應有低鉀血癥、高血糖、尿酸增高誘發痛風等。服藥時應同時補鉀或與保鉀利尿劑合用。
②利尿劑。這類藥物作用最強，呋塞米(furosemide) 20 ~ 40 mg，口服或靜脈註射，1 ~ 3/d，低鉀血癥是這類藥物的主要不良反應，大量利尿引起血容量不足。使用時要特別註意補鉀或與保鉀利尿劑合用。
③保鉀利尿劑。螺內酯(螺內酯)20 ~ 40 mg，3次/d；曲安奈德50 ~ 100 mg，3次/d .常與排鉀利尿劑合用，壹般不需補充鉀鹽。長期使用利尿劑易出現電解質紊亂，常采用間歇療法，即服藥3 ~ 5天，停藥2 ~ 3天。噻嗪類是輕度心力衰竭的首選藥物；中重度心力衰竭患者間斷給予噻嗪類藥物聯合保鉀利尿劑呋塞米，並監測電解質代謝。
(4)血管擴張劑:降低心臟排血阻力和心室舒張末壓，減輕心臟負荷，降低心肌耗氧量，改善心力衰竭時的血流動力學。
①靜脈擴張劑:硝酸甘油0.3 ~ 0.6 mg，舌下含服，2分鐘內起效，5分鐘左右達高峰，持續15 ~ 30分鐘。重癥患者可靜脈滴註，從小劑量開始，維持量50 ~ 100μg/min；硝酸異山梨酯
2.5 ~ 5 mg，舌下給藥，3 ~ 4次/d，緩釋藥物型可減少每日用藥次數。
②動脈擴張劑:硝苯地平10 ~ 20mg，3 ~ 4次/d；尼群地平10 ~ 20mg，2 ~ 3次/d .以上兩藥均為鈣通道阻滯劑，尤其是伴有高血壓、心絞痛時。
3.增加心輸出量的正性肌力藥物可增強心肌收縮，顯著增加心輸出量，是治療心力衰竭的主要藥物。
洋地黃(1):適用於各種原因引起的收縮性心力衰竭，但不同原因治療反應不同；室上性快速性心律失常，如室上性心動過速、心房顫動和心房撲動。
禁忌癥:二度或高度房室傳導阻滯；肥厚型梗阻性心肌病；預激綜合征伴心房顫動；病態竇房結綜合癥；洋地黃過量或中毒。
洋地黃類藥物的種類和選擇:洋地黃類藥物有速效、中效、緩效三種制劑。
速效制劑為靜脈給藥，毒性毛花苷K和毛花苷C，毛花苷C，首劑0.2 ~ 0.4 mg加25%葡萄糖溶液40ml，總量0.8 ~ 1.2 mg，24小時。適用於急性心力衰竭或慢性心力衰竭，尤其適用於伴有快速房顫的心力衰竭。胡黃連苷K，首劑0.25mg，配25%葡萄糖溶液40ml，緩慢靜脈註射，2小時後可反復給藥，24小時總量0.5 ~ 0.75 mg，適用於急性心力衰竭。中效制劑為地高辛，壹般口服維持劑量為0.25mg，1/d，必要時可達0.5mg/d，適用於中度心力衰竭的維持治療。常用的緩釋制劑有洋地黃葉和洋地黃苷。臨床上很少使用。
洋地黃中毒及處理:以下情況容易中毒，如腎功能不全、老年人、甲狀腺功能減退、低鉀低鎂、酸中毒、心肌損傷、缺氧等。另外，配合奎尼丁、胺碘酮、維拉帕米、阿司匹林等。會降低地高辛的腎臟排泄率而導致中毒。洋地黃中毒表現:
①消化系統癥狀。食欲不振，惡心和嘔吐往往首先出現。
②循環系統表現。可表現為各種類型的心律失常，有二元規律的室性早搏，有規律節律的多種和多源性室性早搏，提示洋地黃中毒不分快慢。
③神經系統表現。頭痛、抑郁、疲勞、視力模糊、黃視或綠視、精神變化。洋地黃中毒的治療:立即停用洋地黃制劑和排鉀利尿劑是關鍵。補鉀鹽，輕度或口服補鉀，嚴重者可靜脈滴註，腎功能不全、高鉀血癥及高房室傳導阻滯者禁用。對於快速性心律失常，使用苯妥英鈉或利多卡因，禁止電復律。如有緩慢性心律失常，可皮下或靜脈註射阿托品0.5 ~ 1.0 mg。
(2)非洋地黃類正性肌力藥物:
①腎上腺素能受體激動劑。多巴胺，它的作用隨劑量而異。小劑量[2μg/(kg·min)]說明心肌收縮力增強，血管擴張，特別是腎小動脈，心率無明顯加快，這些都是治療心力衰竭所必需的。大劑量[5 ~ 10μg/(kg·min)]可能對心力衰竭有不良影響，臨床上應從小劑量開始逐漸增加，以免引起心率和血壓升高。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物。壹般將20 ~ 40μ g多巴酚丁胺加入250ml 10%葡萄糖溶液中靜脈滴註，滴速為5 ~ 10gg/(kg·min)。
②磷酸二酯酶抑制劑:氨力農，首次以0.75 mg/kg的負荷量稀釋後靜脈註射，隨後靜脈滴註5 ~ 10/μg/(kg·min)，每日總劑量為100mg。靜脈註射稀釋為0.75 mg/kg的米力農，然後以0.5μg/(kg·min)靜脈滴註4小時。上述兩種藥物用於常規治療無效的心力衰竭患者的短期治療。
4.抗腎素-血管緊張素系統相關藥物的應用
(1)血管緊張素轉換酶(ACE)抑制劑:其主要機制是舒張血管、抑制醛固酮、抑制交感神經興奮性、改善心室和血管重構。在心力衰竭早期，心臟仍處於代償期，沒有明顯癥狀時，開始應用ACE抑制劑進行幹預治療，是心力衰竭治療的重要進展。ACE抑制劑可減少心力衰竭患者代償性神經體液的不良作用，限制心肌小血管重塑，維持心肌功能，緩解充血性心力衰竭癥狀，降低患者死亡率和預後，預防或延緩臨床心力衰竭的發生。血管緊張素ⅱ受體拮抗劑的開發和應用為治療心力衰竭增加了另壹類藥物。
(2)抗醛固酮制劑:對抑制心血管重塑，改善慢性心力衰竭遠期預後有較好的作用。如螺內酯20 mg，1 ~ 2/d
5.β受體阻滯劑可降低兒茶酚胺對心肌的毒性作用，使β受體上調，增加心肌收縮反應性，改善舒張功能；減少心肌細胞Ca2+內流，降低心肌耗氧量；預防、減緩和逆轉腎上腺素能介導的心肌重塑和內源性心肌細胞的異常收縮功能。臨床試驗表明，選擇性β1受體阻滯劑美托洛爾、比索洛爾和卡維地洛為非選擇性β受體阻滯劑，可顯著降低慢性充血性心力衰竭患者的總死亡率、猝死率和心血管事件死亡率，且患者耐受性良好。從小劑量開始，逐漸加大劑量，適當維持。魯米托洛爾
6.2毫克，1/天，比索洛爾1.25毫克，1/天，卡維地洛。
3.125mg，2/d，每周遞增1次。目標劑量為美托洛爾50 ~ 75 mg，比索洛爾5 ~ 10 mg，卡維地洛25 ~ 50~75mg。由於其具有負性肌力和抑制房室傳導的作用，因此應密切觀察其副作用，如低血壓、緩慢性心律失常和心功能惡化等，臨床應用應非常謹慎。
6.舒張性心力衰竭的治療
(1)緩解肺充血:可使用舌下含服硝酸甘油、利尿劑等靜脈擴張劑緩解肺充血，降低升高的左心室舒張末期壓，但不宜過量使用，以免降低心輸出量。
這類患者容易出現低血壓，所以治療要從小劑量開始。
(2)調整心率和節律:心動過速時，舒張充盈時間縮短，心輸出量減少。房顫患者維持竇性心律，維持房室順序傳導，增加心室充盈是非常重要的。
(3)逆轉左心室肥厚，改善舒張功能:ACE抑制劑、鈣拮抗劑和β受體阻滯劑可逆轉左心室肥厚，減輕左心室重量。
(4)去除引起舒張性心力衰竭的因素，如積極控制高血壓，改善心肌缺血等。β受體阻滯劑適用於冠心病和活動性心肌缺血患者，可改善舒張功能。
(5)在沒有收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。
預防和積極治療基礎心臟病，仔細尋找和清除誘發因素，可以預防心力衰竭的發生。