流行性乙型腦炎，簡稱乙腦，是由神經性日本腦炎病毒引起的中樞神經系統傳染病。由蚊子等吸血昆蟲傳播，夏秋季流行，多發生於兒童。臨床上表現為高熱、意識障礙、驚厥、呼吸衰竭和腦膜刺激征。部分患者後遺癥嚴重，重癥患者死亡率高。
JE於1935在日本被發現，故又稱日本腦炎。1940年，從我國因腦炎死亡的患者腦組織中分離出日本腦炎病毒，證實了該病的存在。
[病因學]
日本腦炎病毒(JEV)屬於黃病毒科，是壹種直徑20 ~ 30 nm的球形病毒。它的核心包含壹條RNA鏈和壹個衣殼。脂蛋白囊表面有血凝素刺突，能凝集雞、鵝、羊等動物的紅細胞。抗原性穩定，但近年來有報道稱，15株流行性乙型腦炎病毒用具有中和作用的單克隆抗體檢測時，可分為4個抗原組。人和動物感染這種病毒後，都產生補體結合抗體、中和抗體和血凝抑制抗體。
病毒對外界環境抵抗力弱，56℃30分鐘或100℃2分鐘即可滅活。但耐低溫、耐幹燥能力強，冷凍幹燥可在4℃冰箱中保存數年。
[流行病學]
①傳染源:動物和人都可作為傳染源，其中豬和馬是重要傳染源。
②傳播途徑:主要通過蚊蟲叮咬傳播(三帶喙庫蚊等。)，而臺灣省螺旋體也能傳播這種疾病。
3人壹般易感，尤其是隱性感染，反復隱性感染或患病後免疫力較高。
④流行病學特點:該病流行於東南亞及太平洋地區的壹些國家，80% ~ 90%的病例集中在7、8、9月份。各年齡段均可發病，10歲以下兒童占總病例的80%以上。
(1)主要傳染源和貯存宿主為畜禽。人被感染後，只有短時間的病毒血癥，血液中病毒數量少，所以患者和隱性感染者作為傳染源意義不大。
豬是中國數量最多的家畜。因為它的日本腦炎病毒自然感染率很高，而且由於宰殺，它的種群每年更新很快。所以自然界中總有大量的易感豬，構成了從豬到蚊子再到豬的傳播環節。流行期間，豬的感染率為100%，馬的感染率超過90%，是動物的重要傳染源。
蚊蟲感染後，病毒在蚊蟲體內增殖，可終身攜帶病毒，甚至越冬或隨蚊蟲傳卵，因此既是傳播媒介，也是病毒的儲存宿主。此外，蝙蝠還可以作為儲存宿主。
(2)傳播途徑這種疾病是通過蚊蟲叮咬傳播的。有許多蚊子可以傳播這種疾病。庫蚊、伊蚊和按蚊的壹些種類已經得到確認。中國的主要媒介是三帶喙庫蚊。此外，福建、廣東、雲南、四川等地的蠓中已分離出乙腦病毒，因此也可能成為該病的傳播媒介。
(3)易感人群壹般對流行性乙型腦炎病毒易感，但只有少數人感染後出現典型的流行性乙型腦炎癥狀，大多數人通過臨床上難以區分的輕度感染獲得免疫力。成年人對潛伏感染有免疫力。通常情況下，10歲以下的兒童更容易在疫區發病，但由於實施了兒童計劃免疫，最近有報道稱發病年齡在增加。病後免疫力強而持久，很少有二次發作。
[流行功能]
JE只分布在亞洲。在我國，疫區分布在蘭州至長春連接線以南的廣大地區，只有東北、青海、新疆和西藏未報告。該病有嚴格的季節性，80 ~ 90%的病例集中在7、8、9月份。但隨著地理環境的不同，流行季節略有波動，6-7月為華南地區流行高峰，7-8月為華北地區，8-9月為東北地區，均與蚊蟲密度曲線壹致。溫度和降雨量也與這種疾病的流行密切相關。
JE是高度散發的，在同壹個家庭中同時有兩個患者是罕見的。
[發病機理和病理變化]
當人體被帶有病毒的蚊子叮咬後，病毒進入血液循環。發病率壹方面取決於病毒的毒力和數量，另壹方面取決於機體的反應能力和防禦功能。當人體內抗體疾病強大時，病毒就被消滅了。如果人體抵抗力降低，感染病毒量大且毒性強，病毒可通過血液循環突破血腦屏障侵入中樞神經系統，並在神經細胞內復制增殖，導致中樞神經系統廣泛病變。不同的神經細胞對病毒有不同的感受，以及腦組織高度炎癥引起的缺氧、缺血和營養障礙，導致中樞病變失衡，如輕度腦膜病變和重度腦實質病變；間腦和中腦病變嚴重，而脊髓病變較輕。註射百日咳疫苗或患有腦囊蟲病的患者，其流行性乙型腦炎的發病率明顯較高，這可能是由於血腦屏障被破壞所致。
病變廣泛存在於腦部和脊髓，但主要在腦部，壹般集中在間腦和中腦病變。目測軟腦膜大小的血管高度擴張充血，腦斷面上灰質和白質內血管高度充血水腫，有時可見粟粒或米粒樣的軟化壞死竈。顯微鏡下可見的:
血管疾病:腦部血管擴張和充血，小血管內皮細胞腫脹、壞死和脫落。血管周圍的周向出血，嚴重的情況下，小動脈血栓形成和纖維蛋白沈積。血管周圍有淋巴細胞和單核細胞浸潤，可形成“血管鞘”。
神經細胞變性、腫脹壞死神經細胞變性、細胞核溶解、細胞漿虎斑消失，嚴重者可見大小不壹的神經細胞溶解壞死形成軟化竈。壞死細胞常被小膠質細胞包圍，並被中性粒細胞浸潤，形成嗜神經細胞吞噬。腦實質腫脹。軟化竈形成後可出現鈣化或空洞。
膠質細胞增生主要是小膠質細胞增生，呈彌漫性或局竈性，存在於血管附近或壞死崩解的神經細胞。
由於上述病變的程度和分布不同，神經系統癥狀的臨床表現極不壹致。
[臨床表現]
潛伏期為4 ~ 21天，壹般在10左右。整個課程分為三個階段:
①早期:病程1 ~ 3天，高熱、嘔吐、頭痛、嗜睡；
②極端期:病程第4 ~ 10天，頭痛加重，患者可因嗜睡、昏迷、驚厥或抽搐、肢體癱瘓或假性伸直、腦膜刺激征、顱內壓增高而出現呼吸衰竭。顱內病變的不同部位也可出現神經系統的癥狀和體征，持續時間約10天。
③恢復期:大部分患者體溫下降，意識逐漸清醒，語言功能和神經反射逐漸恢復，少數人仍有失語、癱瘓、智力低下等。治療後半年內恢復，半年後仍遺留上述癥狀，稱為後遺癥。
潛伏期為4 ~ 21天，壹般為10 ~ 14天。病毒首先在單核巨噬細胞中繁殖，然後被釋放到血液中。大多數人感染後沒有癥狀，但血液中的抗體可以增加，這就是所謂的隱性感染。有些人有輕微的呼吸道癥狀；在極少數患者中，該病毒通過血腦屏障引起中樞神經系統疾病，並出現腦炎癥狀。典型患者的病程可分為四個階段:
(1)初次發熱病程1 ~ 3天，體溫在1 ~ 2天內升至38 ~ 39℃，並伴有頭痛、倦怠、嗜睡、惡心、嘔吐。兒童可能有呼吸道癥狀或腹瀉。
(2)極性階段的過程是從4天到10天。進入極期後，全身血液中毒和腦損傷癥狀突出。
1.高燒是日本腦炎的必要表現。體溫高達39 ~ 40℃。輕者持續3 ~ 5天，壹般7 ~ 10天，重者持續數周。發熱越高，熱病程越長，病情越嚴重。
2.意識障礙大多數人在發病後1 ~ 3天出現不同程度的意識障礙，如嗜睡、昏迷等。嗜睡通常是JE的早期具體表現。壹般7 ~ 10天左右恢復正常，嚴重者持續1個月以上。
抽搐或痙攣是日本腦炎的嚴重癥狀之壹。由於腦部病變的部位和程度不同，可表現為輕度的手足面部抽搐或抽搐，也可為全身陣發性抽搐或全身強直性抽搐，持續數分鐘至數十分鐘。
4.呼吸衰竭是日本腦炎最嚴重的癥狀，也是死亡的重要原因。主要是中樞性呼吸衰竭，可由呼吸中樞損害、腦水腫、腦疝、低鈉血癥腦病等原因引起。表現為呼吸淺、節律不規則、雙重吸氣、嘆息樣呼吸、呼吸暫停、潮式呼吸甚至呼吸停止。
中樞性呼吸衰竭可與周圍性呼吸衰竭並存。外周呼吸衰竭主要表現為呼吸困難、呼吸頻率改變、呼吸活動度下降和紫紺，但節律始終整齊。
高熱、驚厥、呼吸衰竭是流行性乙型腦炎急性期的三聯癥，往往互為因果，加重病情。
5.腦膜刺激征嚴重的兒童和成人，都有不同程度的腦膜刺激征。大多數嬰兒沒有這種表現，但常有前煙囪隆起。
6.神經系統的其他癥狀和體征，如果錐體束受損，常出現四肢痙攣性癱瘓，肌張力增高，巴賓斯基征陽性。有些人會意誌薄弱。小腦和動眼神經受累時，可出現眼球震顫、瞳孔擴大或收縮、大小不等、對光反應遲鈍等現象。植物神經損傷常導致尿瀦留和尿失禁；淺層反射減弱或消失，深層反射亢進或消失。
7.其他JE患者可能會出現循環衰竭，其特征是血壓下降和脈搏加快。偶爾有消化道出血。
這個時期結束，大部分患者體溫下降，病情好轉，進入恢復期。少數患者在此期間死於嚴重並發癥或嚴重腦損傷。
(3)恢復期高潮過後，2-5天內體溫降至正常，昏迷轉清醒。部分患者有短暫的精神“呆滯期”，之後言語、表情、動作、神經反射逐漸恢復正常。部分患者恢復較慢，需要1 ~ 3個月以上。部分重癥患者出現低熱、多汗、失語、癱瘓等。但經過積極治療，往往可以在6個月內恢復。
(4)經積極治療，部分患者發病6個月後仍有神經精神癥狀，稱為後遺癥。發病率約為5 ~ 20%。最常見的是失語癥、癱瘓和精神障礙。如果繼續積極治療，壹定程度的恢復還是有望的。
根據疾病的嚴重程度，JE可分為4種類型:
1.輕度患者始終清醒，有不同程度的嗜睡，壹般無抽搐，腦膜刺激不明顯。體溫壹般在38℃-39℃之間，壹般壹周內恢復，無恢復癥狀。
2.嗜睡或淺昏迷等中度意識障礙。腹壁反射和睪丸反射消失。我偶爾抽搐。體溫常在40℃左右，病程約10天，大多無恢復癥狀。
3.重度昏迷，體溫40℃以上，反射性或持續性驚厥。深層反射先消失後亢進，淺層反射消失，病理反射強而陽性，常有局限性病變。可能會出現呼吸衰竭。病程2周以上，恢復期常出現不同程度的精神異常和癱瘓，部分患者可有後遺癥。
4.很少爆發。起病突然，高熱或超高熱，1 ~ 2天後迅速出現深度昏迷和反復強驚厥。如果不積極搶救，他可能會在短時間內死於中樞性呼吸衰竭。幸存者往往會留下嚴重的後遺癥。
流行性乙型腦炎的臨床癥狀多為輕度和常見，約占總病例的三分之二。重型多見於疫情初期，輕型多見於疫情後期。
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