1，自主神經功能紊亂
正常情況下，交感神經興奮時，其末梢釋放去甲腎上腺素和神經肽Y，可通過血管壁上相應的受體維持鼻粘膜的血管張力。刺激副交感神經時，其末梢釋放乙酰膽堿，通過血管壁和腺體上的M受體引起血管舒張和腺體分泌。最近的研究還發現，鼻粘膜的副交感神經中存在血管活性腸肽(VIP)免疫反應纖維。當刺激翼管神經(主要包括副交感神經)時，VIP免疫反應纖維釋放VIP，可引起血管舒張，這種血管舒張不能被阿托品阻斷。Uddman(1987)認為副交感神經興奮引起的腺體分泌是乙酰膽堿引起的，而血管舒張是由非膽堿能血管擴張劑VIP引起的。
反復交感神經刺激(過度勞累、易怒、焦慮、精神緊張等。)可消耗過多的神經遞質合成酶和已合成並儲存在神經末梢的神經遞質，使1和受體的數量相應減少，可引起交感神經張力降低。有些降壓藥、非選擇性受體阻滯劑、抗抑郁藥都是交感神經阻滯劑，反復使用也能降低交感神經張力。當交感神經張力降低時，副交感神經興奮性增加，可引起血管舒張和腺體分泌，從而產生血管運動性鼻炎的臨床癥狀。早在1943，Fowler就發現頸交感神經切除術可引起患者血管運動性鼻炎。切除上頸交感神經節可導致動物血管擴張、粘膜下水腫和腺體增生，並在腺體周圍發現活性增加的膽堿酯酶。這些變化與血管運動性鼻炎患者黏膜組織的病理所見完全壹致。
2、內分泌失調
內分泌失調也會引起鼻粘膜反應性的改變。甲狀腺功能減退可引起自主神經交感神經張力降低。這類患者的主要癥狀是鼻塞。雌激素水平的變化也會引起鼻部癥狀。許多臨床資料證明，壹些女性患者在經前或懷孕期間有明顯的鼻部癥狀，如鼻塞、多次打噴嚏和流鼻涕。動物實驗證實，提高體內雌二醇水平可明顯增強動物鼻粘膜的反應性，如鼻粘膜上皮增厚、組織水腫、小血管擴張、腺體增生等。雌二醇的這種作用機制尚不清楚。但研究發現，體內雌二醇水平的升高可使鼻粘膜膽堿能M受體增加，1腎上腺素能受體減少。雌二醇還可以增強肥大細胞釋放非免疫組胺。
3.炎癥介質如組胺
引起組胺等介質非免疫釋放的因素有很多，如化學性的(水楊酸制劑)、物理性的(突然的溫度、濕度、氣候、灰塵)、神經性的(情緒變化)等等。組胺非免疫釋放的具體機制尚不清楚，但無論確切機制是什麽，都是由細胞內cAMP水平調節的。只要能引起細胞內cAMP水平降低，肥大細胞就能釋放介質。