據報道，可引起肺炎的需氧和兼性厭氧GNB有數十種，但臨床常見的主要有肺炎桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌、不動桿菌、大腸桿菌、變形桿菌和軍團菌。薈萃分析顯示，我國醫院獲得性肺炎總體發病率為2.33%，其中肺炎桿菌占所有醫院獲得性肺炎病原體的10.1%。雖然有許多前瞻性和回顧性調查，但很難估計社會人群中肺炎球菌肺炎的確切發病率。近年來，肺炎球菌肺炎的臨床分離率有下降趨勢。
肺炎克雷伯菌肺炎起病突然，寒戰、高熱、咳嗽、膿痰、磚紅色膠狀痰具有特征性。80%的患者有胸痛，主要是炎癥侵犯壁層胸膜所致。部分患者出現消化道癥狀，如惡心、嘔吐、腹瀉、黃疸等。全身無力，部分患者有上呼吸道感染癥狀。極少數病人表現出慢性病程，這也可能被急性病程所延遲。表現為低燒、咳嗽、體重減輕。體征:急性疾病、呼吸困難和發紺。少數病人可能出現黃疸和休克。血培養陽性的患者預後壹般較差。由於肺炎桿菌耐藥率高，死亡率在20% ~ 30%。肺炎球菌肺炎的治療包括抗感染治療和支持治療。抗感染治療的有效性直接影響疾病的預後。
2疾病名稱肺炎克雷伯氏菌肺炎
3英文名克雷伯氏肺炎桿菌
4肺炎克雷伯菌肺炎別名弗裏蘭德肺炎；克雷伯氏肺炎；肺炎性肺炎；肺炎克雷伯氏菌肺炎；肺炎克雷伯氏菌肺炎；肺炎克雷伯氏菌肺炎；克雷伯氏肺炎桿菌
5分類呼吸科>感染性疾病>細菌性肺炎
6 ICDNo。J15.0
7流行性肺炎肺炎克雷伯菌在國內外的發病率不同。國內的調查主要是在幾個大醫院和地方進行的，重點是醫院獲得性肺炎。據北京協和醫院1983-1992統計，肺炎克雷伯菌肺炎發病率為40.9%，居NP第二位。據世界範圍的統計，肺炎克雷伯菌肺炎占所有肺炎的65，438+0% ~ 8%，80年代初美國發病率為7.4%，其中在醫院獲得性肺炎中的比例80年代初為65，438+02.8%，80年代中後期為65，438+065，438+0.6%(NIS報告)。它在NP中排名第三，僅次於綠膿桿菌和金黃色葡萄球菌肺炎。對肺炎的實際調查受到許多因素的限制，沒有統壹的報告。肺炎克雷伯菌肺炎占CAP革蘭陰性桿菌肺炎發病率的16% ~ 64%，目前認為肺炎克雷伯菌是CAP常見病原菌之壹。上世紀90年代，國外肺炎克雷伯菌肺炎的發病率為7%，雖然略降至第四位，但實際病例數與80年代基本持平，耐藥菌株導致的所謂“二重感染”病例大幅增加。
近年來，通過對NP的調查，發現肺炎克雷伯菌與其他細菌和真菌的混合感染逐漸增多。據1989統計，95例呼吸道白色念珠菌感染患者中，肺炎克雷伯菌感染率約為38.9%。此外，各種研究發現，肺炎克雷伯菌肺炎患者菌血癥的發生率約為25%，臨床上常可通過血培養鑒定致病菌。
在應用抗生素之前，肺炎克雷伯菌肺炎死亡率高達51% ~ 97%。隨著各種抗生素的應用和預防措施的采取，死亡率大大降低。但與其他部分性肺炎相比，死亡率仍然較高。據美國NNIS統計，60年代末80年代醫院獲得性肺炎克雷伯菌死亡率為18% ~ 30%。據北京協和醫院統計，肺炎克雷伯菌肺炎住院死亡率為50%。
8肺炎克雷伯菌肺炎的病因為革蘭氏陰性，無活性，有包膜，成對或短鏈，易在普通培養基上生長。在固體培養基上，菌落高於表面，光滑而有粘性。根據莢膜抗原的組成，肺炎桿菌可分為75個亞型，其中以1 ~ 6型為主，適應宿主環境快，存活時間長，易對多種抗生素產生耐藥性。肺炎肺炎多見於中老年人，任何導致免疫功能受損的情況都可能是感染的原因。如使用激素、免疫抑制藥物和抗代謝藥物引起全身免疫功能障礙和各種嚴重疾病(如腫瘤、糖尿病、慢性肝病、白細胞減少、白血病等。);壹些侵入性檢查、創傷性治療和手術以及使用受汙染的呼吸器和霧化器都可能導致感染。醫護人員的手傳播，慢性病菌的患者和攜帶者都是病菌的來源。
9發病機制9.1易感人群肺炎克雷伯菌是壹種機會性傳染病，其發生發展依賴於壹定的病理學基礎。常見的易感因素包括:
(1)慢性病患者:常見的有慢性酒精中毒、糖尿病、慢性心肺疾病、癌癥、白細胞減少癥等。
(2)長期使用各種抗生素、糖皮質激素、免疫抑制藥物和細胞毒藥物治療。
(3)長期在重癥監護室(ICU)治療的患者，包括術後患者和神經肌肉疾病晚期患者。
(4)應用呼吸治療設備的患者。如機械通氣和霧化治療。這類患者的NP壹直是近年來關註的焦點，其發病率和死亡率遠高於肺炎克雷伯菌肺炎的平均水平。
9.2病菌來源病菌的主要來源是病人和慢性病菌攜帶者(如慢性酗酒者)，細菌的傳播主要有以下幾種途徑:
9.2.1 (1)醫院工作人員、家庭護士等相關人員的手對手傳播，主要是未嚴格落實消毒和交叉感染預防措施。
9.2.2 (2)器械傳輸常見的器械傳輸包括霧化器、呼吸機及其管道、氣管插管、鼻飼管等。①霧化器:是常見的傳染源，不僅可造成交叉感染，還會造成環境汙染。根據Merlz報告，Bilevui醫院肺炎克雷伯菌肺炎的爆發是由霧化器汙染引起的。②呼吸機:在機械通氣過程中，由於管道與患者呼吸道連接形成的封閉循環，再加上環境汙染、消毒不嚴、換管不及時等因素，導致管道內菌落定植率高，同時由於氣體壓縮和管道與周圍環境的溫差，導致管道內水蒸氣凝結(尤其是氣管插管處)。據報道，壹般不加熱的管道每小時凝結20 ~ 40毫升水蒸氣，是細菌生存的主要場所。據介紹，插管附近的管道水中，每毫升細菌含量超過20萬個，旋轉患者會使含菌水直接流入下呼吸道。目前獨立的暖氣管道很少，價格昂貴，維護復雜，很難馬上解決。按照美國疾病控制中心(CDC)的要求，管道每24小時要更換1次。但臨床實踐表明，兩者的細菌數量並無差異，甚至有文獻指出，每24小時更換壹次管道，肺炎的發病率更高。具體臨床需要視監測結果和實際情況而定。據相關文獻報道，接受機械通氣患者的肺炎發病率是未接受機械通氣患者的7 ~ 21倍，其中肺炎克雷伯菌是最常見的病原菌之壹。③氣管插管:氣管插管是壹種菌落密集的器械。經電鏡檢查，95%的插管區域可見菌落，其中86%完全被菌落覆蓋。原因如下:a .插管損傷咽部，破壞宿主的天然防禦機制。b .破壞氣道纖毛的清潔作用。它破壞吞咽反射和活動。d .插管不能勤換，吸痰時出現內外混合感染。鑒於以上原因，氣管插管直接穿越咽屏障，套囊周圍分泌物漏出，細菌可直接進入下呼吸道。
9.2.3 (3)咽部的菌落定植咽部是肺炎克雷伯菌最常見的定植部位，也是肺炎的直接來源。正常人肺炎克雷伯菌檢出率不到65438±0%，而重癥患者經反復咽喉分泌物培養，革蘭陰性桿菌檢出率高達70%。根據壹項研究報告，在26例重癥監護室獲得性肺炎克雷伯菌肺炎患者中，22例(84%)事先在咽部檢測到肺炎克雷伯菌。咽部的菌落定植與咽部上皮細胞的吸附能力密切相關。在咽部上皮細胞表面，有相應的細菌吸附受體。正常情況下，這些受體被咽纖連蛋白覆蓋。但是，在病理條件下(酒精中毒、營養失衡、吸煙、應用廣譜抗生素和氣管插管等。)，各種非特異性蛋白酶被釋放到口腔中，能夠消化上皮細胞表面的纖連蛋白。這時，當受體暴露時，細菌會與它們發生“鏈狀”吸附。
肺炎克雷伯氏菌與咽部上皮細胞具有高親和力。但奇怪的是，它沒有可供吸附的刷狀邊緣，所以它的吸附原理還不得而知。肺炎克雷伯菌在口咽部的存活時間往往可達數月，這在慢性酒精中毒患者中尤為明顯。據統計，約29%的慢性酗酒者是咽部肺炎克雷伯菌攜帶者。根據對肺炎痊愈出院患者咽部細菌的追蹤調查，發現75%以上的患者在出院4周後消失(包括綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌等。)，但大部分肺炎克雷伯菌都堅持下來了。到調查結束時，43%的肺炎克雷伯氏菌菌落沒有消失。
影響肺炎克雷伯菌在咽部菌落定植的因素有:①宿主細胞的變化:宿主上皮細胞上的各種受體接受相應的細菌，環孢素A可抑制受體對肺炎克雷伯菌的吸附能力。②細菌的變化:這包括細菌是否有莢膜、表面吸附劑的種類、外接觸釋放的特性等。肺炎克雷伯氏菌的表面吸附劑仍然未知。③局部微環境的變化:環境中的pH值影響最大。當pH值為6.5 ~ 7.2時，細菌的吸附能力可以急劇增加到最高水平。此外，痰液和口咽分泌物中粘蛋白和蛋白酶的濃度增加，IgA水平降低，可增強吸附能力。抗生素應用不當，可消除咽部革蘭陰性桿菌(如鏈球菌)的抑制菌群，也可增加其定植和生長。
9.2.4 (4)胃菌落定植正常的人，由於酸屏障的作用，胃保持無菌狀態。近十年來的研究表明，胃內環境的改變也能定植菌落，成為肺炎克雷伯菌等腸道常駐菌咽部移植的重要菌源。引起胃菌落增多的病理條件有:①老年人導致胃本身的各種功能下降。②胃酸缺乏，酸屏障消失。③各種急慢性胃腸疾病。④營養失衡。⑤使用抗酸劑和/或H2受體拮抗劑。當胃酸缺乏或pH值升高時，胃液中的細菌數量可高達每毫升1萬~ 1億個。此外，異常反射會使胃菌落反流至咽部，形成肺炎和支氣管炎的病原體。結果表明，胃液pH<3時，肺炎克雷伯菌很少存在。根據de Frock等人的研究，在病理條件下，咽部新出現的革蘭氏陰性桿菌菌落與事先在糞便中發現的細菌有關，隨著住院期間糞便中菌落的變化，咽部的菌落也會發生相應的變化。用McAedingham對消化道進行選擇性去汙後，發現消毒組呼吸道感染率比對照組低6倍，咽部和直腸的菌落也明顯減少。為了防止重癥患者的應激性潰瘍，在使用抗酸劑和/或H2受體拮抗劑治療時，咽集落和呼吸道感染的繼發性定植增加，這已被許多臨床研究證實。
9.3肺部自我防禦機制當肺炎克雷伯菌進入肺泡時，肺部自身的防禦吞噬系統首先進行自我防禦，防止感染。多形核粒細胞(PMN)是肺泡中主要的抗肺炎克雷伯菌。Rehm等研究表明，中性粒細胞減少的小鼠能迅速清除肺泡內的金黃色葡萄球菌，但不能清除肺炎克雷伯菌。研究表明，肺炎克雷伯氏菌的微膠囊可以阻止吞噬細胞進入感染的中心區域。從肺炎克雷伯菌肺炎的動物模型中可以發現，產氣莢膜梭菌致病性強的主要原因是其對動物體內吞噬作用的抵抗。當細菌侵入肺泡時，肺泡內充滿了大量的中性粒細胞。顯微鏡下可觀察到肺泡內PMN對肺炎克雷伯菌的吞噬過程。由於細菌對肺中各種淋巴趨化因子的* * *作用，趨化因子被釋放到肺泡中，從而誘導PMN從循環中不斷補充到肺泡中。反應開始4-6小時內趨化成分主要是補體，12-24小時後非補體趨化因子的作用。
9.4氣管內吸入(誤吸)是肺炎發病的關鍵。70%的正常人都可以在睡眠中誤吸入，但誤吸入後生病的關鍵是咽部吸入的細菌量要達到壹定的濃度。最近的研究表明，咽部革蘭陰性桿菌的菌落是重癥患者呼吸道自我防禦功能障礙的標誌，壹旦細菌被吸入下呼吸道，可發展為肺炎。另外，除了咽部有密集的菌落外，以下因素也可增加氣道吸入:①意識模糊或昏迷。②括約肌反射異常。③胃排空延遲，活動減少。④吞咽困難。⑤氣管插管套囊周圍細菌滲漏等。具體發病機制如圖1所示:
9.5病理改變肺炎克雷伯菌肺炎多分布於大葉，常見於肺上葉，尤其是右上葉；繼發性肺炎多為小葉性，表現為雙肺斑片狀支氣管肺炎樣表現，但少見大葉性、雙側性、小葉性分布。整體病理與肺炎球菌性肺炎相似，但發展迅速，無明顯的肺炎階段性改變，但有其自身特點:①屍檢病變肺橫斷面上可見粘液性滲出物，或可激起粘稠絲狀滲出物，為其病理的特征性改變。②肺組織破壞迅速，4天內可形成多個膿腫或單個大膿腫。肺泡壁被破壞，導致肺泡萎縮，肺容積減少。主要肺血管可栓塞，導致繼發性肺壞疽和壞死。③常發生胸膜侵犯，導致胸膜纖維素滲出和粘連，發生率約為25%，甚至出現心包積液。④早期組織學檢查可見水腫液、單核細胞和細菌，後期可破壞肺泡壁，並有大量多形核中性粒細胞，纖維組織增生活躍，易發生組織學改變。⑤可引起肺出血、膿胸、心包炎、支氣管擴張等改變，部分可成為慢性肺炎克雷伯菌。
10肺炎克雷伯氏菌肺炎的臨床表現10.1癥狀肺炎克雷伯氏菌肺炎起病突然，寒戰、高熱、咳嗽、膿痰，並以磚紅色果凍樣痰為特征。80%的患者有胸痛，主要是炎癥侵犯壁層胸膜所致。部分患者出現消化道癥狀，如惡心、嘔吐、腹瀉、黃疸等。全身無力，部分患者有上呼吸道感染癥狀。極少數病人表現出慢性病程，這也可能被急性病程所延遲。表現為低燒、咳嗽、體重減輕。
10.2體征急性病，少數患者可出現呼吸困難、紫紺、黃疸和休克。肺部可聽到濕羅音。白細胞和中性粒細胞增多，痰培養陽性。
肺炎克雷伯菌肺炎的並發癥11肺炎克雷伯菌肺炎的並發癥包括膿胸、氣胸、心包炎、腦膜炎和多關節炎。
12實驗室檢查12.1血液檢查多數患者白細胞升高，平均範圍為(150 ~ 200) × 109/L，其中毒性顆粒和細胞核向左移動。約1/4患者白細胞正常或減少，白細胞減少。
12.2肺炎克雷伯菌的診斷依據是痰液或支氣管抽吸物塗片和/或培養，但受多種因素影響。
(1)病理狀態下，肺炎克雷伯菌在咽部的定植率很高，在口咽部容易形成標本。
(2)肺炎克雷伯菌肺炎在減少，多種細菌混合感染在增加(尤其是院內感染)。通常無法確定主要的功能細菌。
目前國內外學者認為痰檢的敏感性、特異性和可靠性都不理想。很多患者痰很少，即使有痰，有時也查不到細菌。雖然有些患者可以通過培養來識別，但對初步診斷和治療沒有幫助。但就我國醫院的情況和條件而言，痰塗片革蘭染色和培養仍是重要的初篩方法和診斷措施。
13輔助檢查x線表現:大葉實變，小葉浸潤，膿腫形成。大葉實變多位於右上葉。由於炎性滲出物量大，又厚又重，所以葉間裂呈弧形下降。炎性浸潤可見膿腫和胸腔積液，少數病例可見支氣管肺炎。
14肺炎克雷伯菌肺炎的診斷中老年男性，有長期酒精中毒、慢性支氣管炎或其他肺部疾病、糖尿病、惡性腫瘤、器官移植或中性粒細胞減少，或人工氣道機械通氣患者，有發熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難、肺部濕羅音，血液中中性粒細胞增多。當X線提示細菌性肺炎時，應考慮肺炎球菌性肺炎。肺炎球菌肺炎的臨床表現、實驗室和X線檢查大多無特征性。咳磚紅痰是典型表現，但臨床少見。微生物學檢查是診斷肺炎球菌肺炎的唯壹依據，也是區別於其他細菌性肺炎的重要方法。
合格痰標本塗片中發現革蘭陰性桿菌，特別是聚集在膿液細胞周圍和有包膜的支氣管假復層纖毛柱狀上皮細胞。應考慮肺炎球菌肺炎的可能性，但不是診斷的依據。痰培養分離出的肺炎有助於診斷，但應與定植於口咽部的汙染菌相鑒別。連續兩次以上痰塗片篩查痰標本分離出肺炎，或痰定量培養分離出肺炎濃度> 106 cfu/ml或半定量濃度為？或者，可以診斷為肺炎球菌肺炎。對於重癥、難治性或免疫抑制性病例，可采用抗汙染下呼吸道采樣技術進行肺炎診斷，如跨甲狀旁腺穿刺抽吸(TTA)、抗汙染雙管刷樣(PSB)、支氣管肺泡灌洗(BAL)和經皮肺抽吸(LA)。應重視並積極進行血液或胸腔積液的細菌培養。如果是陽性，不僅有診斷意義，對選擇敏感的抗菌藥物和改善預後也非常重要。
體表面積計算器身體質量指數指數計算和評估女性安全期計算器預產期計算器孕期正常體重增加用藥安全分類(FDA)五行八字成人血壓評估體溫水平評估糖尿病飲食建議臨床生化常用單位換算基礎代謝率計算鈉補充計算器鐵補充計算器處方常用拉丁縮寫快速檢查藥代動力學常用符號快速檢查有效血漿滲透壓計算器酒精攝入量計算器
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15的臨床鑒別診斷應與急性幹酪性肺炎、支氣管擴張和肺炎球菌性肺炎相鑒別。
肺炎克雷伯菌肺炎的治療16肺炎克雷伯菌肺炎的治療包括抗感染治療和支持治療。抗感染治療的有效性直接影響疾病的預後。在抗生素時代之前，肺炎球菌肺炎的死亡率高達51% ~ 97%。在抗生素治療下，死亡率明顯下降，但由於肺炎桿菌耐藥率高，死亡率為20% ~ 30%，仍超過肺炎鏈球菌肺炎。
對肺炎具有抗菌活性的藥物很多，包括第壹至第四代頭孢菌素、廣譜青黴素類、氨基糖苷類抗生素、氟喹諾酮類、碳青黴烯類和單環β-內酰胺類等。氯黴素和四環素有抗菌作用，但耐藥菌株多，臨床應用少。高效、低毒、低價是選擇抗菌藥物最重要的因素。隨著臨床藥物品種的擴大和多重耐藥菌株的增多，合理選擇應以藥敏試驗為基礎。在沒有得到藥敏試驗結果之前，或者沒有開展藥敏試驗的單位，或者試驗的幾種抗菌藥物出現耐藥性時，經驗性用藥是制定抗感染方案的唯壹選擇。經驗性用藥要強調結合本地區、本單位乃至本部門以往的細菌耐藥性監測結果。
通常推薦二代、三代或四代頭孢菌素或氨基糖苷類，如果有藥敏結果也可單獨使用頭孢菌素。常用方法:頭孢噻肟2g，1次/8小時靜脈滴註或頭孢曲松2g，1次/d靜脈滴註，氨曲南及頭孢呋辛等第二代頭孢菌素也可。在抗生素使用較少、耐藥性不嚴重的地區，尤其是病情較輕的社區感染，可使用頭孢唑啉、頭孢拉定等第壹代頭孢菌素，劑量為4 ~ 6g/d，靜脈滴註2 ~ 4次。青黴素中氨芐青黴素的耐藥率很高，但新壹代廣譜青黴素如哌拉西林對肺炎球菌性肺炎有很好的治療作用。
慶大黴素可作為氨基糖苷類，但耐藥菌株較多。目前常用阿米卡星，常用劑量0.4 ~ 0.6g/d，分1 ~ 2次靜脈滴註。由於氨基糖苷類不易透過支氣管黏膜和痰液，支氣管分泌物中抗生素的濃度僅為血藥濃度的5% ~ 40%，痰液的酸性環境會明顯降低抗生素的抗菌活性，因此氨基糖苷類的臨床療效往往不如體外藥敏試驗。因此，氨基糖苷類藥物應與β-內酰胺類聯合用於肺部感染，尤其是重癥感染，而不是單獨使用。
氟喹諾酮類，例如環丙沙星、左氧氟沙星和氧氟沙星，頭黴素，例如頭孢西丁和頭孢美唑，以及β-內酰胺/β-內酰胺酶抑制劑，例如舒他西林(氨芐西林/舒巴坦)、頭孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/克拉維酸等。，對肺炎有很好的抗菌活性，包括很多耐藥菌株，值得選擇。
近年來，在壹些地區，尤其是醫院內肺炎，產超廣譜β-內酰胺酶(ESBL)肺炎菌株的檢出率明顯上升，ESBL在許多ICU感染菌株中占肺炎的20% ~ 30%。碳青黴烯類藥物，如亞胺培南、美羅培南，是治療該類菌株感染的首選藥物。用藥方法:亞胺培南0.5g靜脈滴註，65438每8小時+0次或65438每12小時+0次靜脈滴註。頭孢哌酮/舒巴坦/舒巴坦對肺炎球菌ESBL菌株也具有良好抗菌活性。
肺炎球菌肺炎的抗感染病程壹般為10 ~ 14天，病變廣泛，尤其是出現多發性小膿腫時，至少3周。支持治療包括保持氣道通暢、給氧、糾正水、電解質和酸堿失衡、補充營養等。，在肺炎球菌肺炎的治療中不容忽視。
血培養陽性的17患者預後普遍較差。由於肺炎桿菌耐藥率高，死亡率在20% ~ 30%。
18預防肺炎克雷伯菌肺炎18.1嚴格執行消毒隔離制度。這主要是針對醫務人員和醫院的環境和設備，如與患者接觸前後嚴格洗手和手套操作，定期對環境和房間進行消毒和通風，按要求定期對呼吸治療裝置進行清洗和消毒，定期更換機械通氣和霧化器管道等。，並采取了壹套嚴格的醫院感染監控和預防計劃。據報道，采用該計劃的醫院的醫院感染率比不采用該計劃的醫院低20%。
18.2胃腸去汙療法是近年來歐洲常用的預防措施，主要針對院內感染的易感人群，目的是清除胃腸道內的菌落定植和生長。方法有全胃腸去汙法和選擇性胃腸去汙法，後者為常用方法。通過鼻飼或口服多粘菌素B、妥布黴素(慶大黴素或新黴素等。)和5天不被胃腸道吸收的兩性黴素B，每天系統應用頭孢菌素，在不減少厭氧菌數量的情況下清除口咽部和胃腸道的需氧菌，其預防作用在革蘭氏陰性菌中尤為明顯。據筆者統計，去汙組幾乎沒有二次細菌。
18.3在預防應激性潰瘍時主要通過應用硫糖鋁類藥物來保護胃的酸屏障，不僅可以預防應激性潰瘍出血，還因為它具有吸附胃粘膜、改變胃粘液、增加胃腔內前列腺素E2(PGE2)含量和吸收胃蛋白酶的作用，而不改變胃內的酸性環境。根據文獻，硫糖鋁具有固有的殺菌活性。壹系列研究表明，抗酸劑組肺炎發生率為23% ~ 35%，硫糖鋁組為10% ~ 19%。
18.4肺炎克雷伯菌肺炎的生物預防方法還處於實驗階段。Held等將肺炎克雷伯菌莢膜多糖(CPS)誘導的IgM單克隆抗體(MAb)註射到實驗動物體內，預防肺炎克雷伯菌肺炎。與對照組相比，預防組在器官受累率、感染組織細菌數量、肺部組織學變化等方面均遠優於對照組(P < 0.01)，但這種單克隆抗體並不能阻止肺炎克雷伯菌進入肺部。此外，也有壹些類似的實驗報道，但成熟的疫苗和抗體尚未用於臨床，需要進壹步研究。
肺炎克雷伯菌肺炎對人類的危害已經超過壹個世紀。隨著科學的發展，檢查和治療方法的不斷改進，以及人類對其認識的逐步深入，相信其發病率和死亡率可以進壹步降低，並取得更大的進步。
19相關藥物:氧氣、環孢素、青黴素、紅黴素、氯黴素、四環素、頭孢噻肟、頭孢曲松、氨曲南、頭孢呋辛、頭孢唑啉、頭孢拉定、氨芐西林、哌拉西林、慶大黴素、阿米卡星、環丙沙星、左氧氟沙星、氧氟沙星、頭孢西丁、頭孢美唑、頭孢唑啉。
纖維結合蛋白和胃蛋白酶的相關性檢測。
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