痛風的病因
痛風的原因很多，可分為原發性和繼發性兩類。原發性痛風基本是遺傳性的，繼發性痛風是繼發於某些先天性代謝紊亂:1型糖積聚病。缺乏6-磷脂酶葡萄糖可能伴有嘌呤合成增加、尿酸生成過多或排泄減少，導致高尿酸血癥。也可繼發於其他疾病或藥物:可引起高尿酸血癥，但發展為臨床痛風的情況少見。
1原發性痛風
大部分是遺傳性的，但只有10% ~ 20%有痛風家族史。尿酸生成過多占原發性高尿酸血癥病因的10%。主要原因是嘌呤代謝酶缺乏、次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶缺乏和磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶活性過高。原發性腎臟尿酸排泄減少約占原發性高尿酸血癥的90%。具體發病機制不清楚，可能是多基因遺傳病，但應排除器質性腎病。
2.繼發性痛風
指繼發於其他疾病的壹種臨床表現，也可由某些藥物引起。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞增多癥、溶血性貧血和癌癥可導致細胞增殖加速、核酸轉化增加和尿酸生成增加。惡性腫瘤在放化療後，造成大量細胞破壞，核酸轉換也增加，導致尿酸生成增加。腎臟疾病，包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和晚期高血壓，可使尿酸排泄減少，導致血尿酸濃度升高。噻嗪類利尿劑、速尿、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林、煙酸等藥物可競爭性抑制尿酸的腎小管排泄，引起高尿酸血癥。此外，腎移植患者長期使用免疫抑制劑也會導致高尿酸血癥，這可能與免疫抑制劑抑制尿酸的腎小管排泄有關。
癥狀
痛風的癥狀
痛風多見於中年男性，女性僅占5%，以絕經後女性為主。痛風的發生有年輕化的趨勢。痛風的自然病程可分為四個階段，即無癥狀高尿酸血癥期、急性期、間歇期和慢性期。臨床表現如下:
1.急性痛風性關節炎
大多數患者發病前無明顯癥狀，或僅有乏力、全身不適和關節刺痛。典型發作常於半夜被關節痛驚醒，疼痛逐漸加劇，約12小時達到高峰，表現為撕裂、刀割或撕咬，疼痛難忍。受影響的關節和周圍組織發紅、腫脹、發熱、疼痛和功能受限。在超過幾天或兩周內自行緩解。首次發作多累及單關節，部分發生在第壹跖趾關節。在後期的病程中，部分患者涉及到這部分。其次是腳背、腳跟、踝關節、膝關節、腕關節和肘關節，肩、髖、脊柱和顳下頜關節較少受累，可同時累及多個關節，呈多關節炎。部分患者可出現發熱、寒戰、頭痛、心悸、惡心等全身癥狀，可伴有白細胞計數升高、紅細胞沈降率升高、C反應蛋白升高。
2.間歇性發作
痛風發作可在數天至數周後自行緩解。壹般無明顯後遺癥，或遺留局部皮膚色素沈著、脫屑、瘙癢。之後進入無癥狀間隔期，幾個月、幾年或十幾年後復發。大多數患者在65，438+0年內復發，次數越來越多，累及關節越來越多，癥狀持續時間越來越長。受累關節壹般由下肢向上肢發展，由遠端小關節向大關節發展，手指、手腕、肘關節等關節均有累及。少數患者可累及肩、髖、骶髂關節、胸鎖關節或脊柱關節，也可累及關節周圍的滑液囊、肌腱和腱鞘，癥狀趨於不典型。少數患者無間歇，首次發病後表現為慢性關節炎。
3.慢性痛風石病變期
皮下痛風石和慢性痛風石關節炎是長期高尿酸血癥的結果，關節周圍的皮膚、滑膜、軟骨、骨和軟組織下沈積大量的尿酸單鈉鹽結晶。皮下痛風石的典型部位是耳廓，也常見於尺骨鷹嘴、跟腱、髕囊等復發性關節和部位周圍。外觀為皮下大小不壹的黃白色贅生物，皮面較薄，破裂後排出白色粉末或糊狀物，久不愈合。皮下痛風石常與慢性痛風石關節炎並存。關節內沈積的大量痛風石可引起關節骨質破壞、關節周圍組織纖維化和繼發性退行性改變。臨床表現為持續的關節腫痛、壓痛、畸形和功能障礙。慢性癥狀相對較輕，但也可能出現急性發作。
4.腎臟疾病
(1)慢性尿酸鹽腎病尿酸鹽結晶沈積於腎間質，導致慢性腎小管間質性腎炎。臨床表現為尿液濃縮功能下降、夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白細胞增多、輕度血尿、管狀尿。晚期可出現腎小球濾過功能下降，腎功能不全。
(2)尿酸性尿路結石尿中尿酸濃度過飽和，沈積在泌尿系統，形成結石。在痛風患者中發病率在20%以上，可能出現在痛風性關節炎之前。結石較小者呈沙礫狀，隨尿液排出，可無癥狀；較大的病例可堵塞尿路，引起腎絞痛、血尿、排尿困難、尿路感染、腎盂擴張和腎積水。
(3)急性尿酸性腎病血、尿中尿酸水平急劇升高，大量尿酸結晶沈積於腎小管和集合管，導致急性尿路梗阻。臨床表現為少尿、無尿和急性腎功能衰竭；尿液中有大量尿酸結晶。多由惡性腫瘤及其放化療等繼發原因引起(腫瘤溶解綜合征)。
支票
痛風檢查
1.血尿酸的測定:血尿酸升高是痛風患者重要的臨床和生化特征。尿酸酶法通常用於測定。男性正常值上限約為41.6 μm ol/L，絕經前女性比男性約低59.4μmol/L。
2.尿酸的測定:與飲食密切相關。低嘌呤飲食5天後，24小時尿酸排泄量小於3.57mmol(600mg)。如果血尿酸明顯升高，24小時尿酸小於3.57mmol(600mg)，則表明腎尿酸排泄減少，占90%；超過4.76-5.95 mmol (800-1000 mg)往往提示體內尿酸生成過多，占10%。
3.血常規和血沈的檢查:急性發作時外周血白細胞計數升高，通常為(10 ~ 20) x 10 9/L，血沈和C反應蛋白均可升高。關節炎消退後，C反應蛋白和血沈也可降至正常，C反應蛋白和血沈對痛風的診斷無特異性意義。
4.尿常規檢查:疾病早期壹般無變化。累及腎臟者可有蛋白尿、血尿、膿尿，偶有管型尿；合並腎結石的患者可見明顯的血尿。
診斷
痛風的診斷
對於中年以上的男性，如果單個關節突然變得紅腫疼痛，伴有或不伴有尿酸升高，應考慮痛風的可能性。若秋水仙堿治療有效，可診斷為痛風，通過滑液檢查發現尿酸鹽結晶可確立診斷。壹般診斷不難。
鑒別診斷
1.類風濕性關節炎:中小關節炎癥也是首發癥狀，但多見於女性，晨僵可引起關節僵硬、畸形。血尿酸不高，但類風濕因子增高，並伴有免疫球蛋白。x線顯示關節周圍骨質疏松，關節間隙變窄，甚至關節面融合，與痛風性匙孔樣缺損明顯不同。
2、化膿性關節炎和創傷性關節炎:痛風剛開始常與化膿性關節炎和創傷性關節炎相混淆，但後兩者血尿酸低，創傷性關節炎常有較重的外傷史，化膿性關節炎滑液囊內含有大量白細胞，可培養獲得病原菌進行鑒定。
3、蜂窩組織炎:痛風急性發作時，關節周圍軟組織常明顯紅腫。如果忽略了關節本身的癥狀，很容易被誤診為蜂窩組織炎。後者血尿酸不高，寒戰、發熱、白細胞增多等全身癥狀較為突出，關節疼痛不明顯。
4.假性痛風:由關節軟骨鈣化引起，多發生於老年人，膝關節最常受累。急性發作時的癥狀類似痛風，但血尿酸水平不高。x光片顯示軟骨鈣化。
5.其他關節炎:急性期應與紅斑狼瘡、Reiter綜合征相鑒別，血尿酸檢查有助於鑒別診斷。
6.類固醇晶體關節炎:這種疾病與痛風的區別在於它更常見於女性。它發生在已被皮質類固醇註射封閉的關節。病程長，關節液可見方形晶體，血尿酸不高，X線檢查見病竈內有鈣化。
7.羥基磷灰石沈積:此病與痛風的區別在於，多見於老年女性。肩、膝、髖、脊柱關節是常見部位，且發作時間長，血尿酸不高，X線可顯示骨質鈣化。
款待
痛風的治療
原發性痛風缺乏病因治療，無法治愈。
目的:①快速控制急性發作；②預防復發；③糾正高尿酸血癥，預防尿酸鹽沈積引起的關節損傷和腎臟損傷；④手術摘除痛風石，對受損關節進行矯形手術，提高生活質量。
1.壹般療法
進入低嘌呤低能量飲食，保持合理體重，戒酒，多喝水，每天飲酒2000ml以上。避免暴飲暴食、過度飲酒、寒濕、疲勞和精神緊張，穿舒適的鞋防止關節損傷，慎用影響尿酸排泄的藥物，如壹些利尿劑和小劑量阿司匹林。預防和治療伴隨疾病，如高血壓、糖尿病和冠心病。
2.急性痛風性關節炎
臥床休息，擡高患肢，冷敷，緩解疼痛72小時後再恢復活動。盡快治療，防止愈合時間延長。以下藥物應早期足量使用，起效後逐漸停藥。急性發作期不要開始降尿酸治療，已服用降尿酸藥物者，發作時無需停藥，以免引起血尿酸波動，延長發作時間或引起轉移性發作。
(1)非甾體抗炎藥(NSAIDs)非甾體抗炎藥能有效緩解急性痛風的癥狀，是壹線藥物。非選擇性非甾體抗炎藥如吲哚美辛等常見的不良反應都是胃腸道癥狀。必要時可加用胃保護劑，禁用活動性消化性潰瘍，腎功能不全患者慎用。選擇性環氧合酶-2抑制劑，如塞來昔布，胃腸道反應較少，但應註意心血管系統的不良反應。
(2)秋水仙堿是治療急性發作的傳統藥物。秋水仙堿的不良反應很多，主要是胃腸道反應，還可引起骨髓抑制、肝損傷、過敏和神經毒性。不良反應與劑量有關，應減少腎功能不全。
(3)糖皮質激素對急性痛風有明顯療效，通常用於不能耐受非甾體抗炎藥和秋水仙堿或腎功能不全者。對於單個關節或少數關節急性發作，從關節腔抽出液體，註射長效糖皮質激素以減少藥物的全身反應是可行的，但應排除感染。對於多關節或嚴重急性發作，可口服、肌註、靜脈註射小、中劑量糖皮質激素。為避免停藥後癥狀“反彈”，停藥時可加用小劑量秋水仙堿或非甾體抗炎藥。
3.間歇期和慢性期
目的是長期有效控制血尿酸水平，預防痛風發作或溶解痛風石。使用降尿酸藥物的適應癥包括急性痛風復發、多關節受累、痛風石、慢性痛風石關節炎或受累關節影像學改變、尿酸性腎結石等。治療目標是使血清尿酸
(1)尿酸抑制劑:黃嘌呤氧化酶抑制劑。廣泛用於原發性和繼發性高尿酸血癥，尤其適用於尿酸生成過多或不適合使用尿酸排泄藥物者。
(2)烏尿酸排泄促進藥物:主要通過抑制腎小管對尿酸的重吸收，降低血尿酸。主要用於腎功能正常，尿酸排泄減少。24小時尿酸排泄量>:3.57mmol或尿酸結石患者、慢性尿酸性腎病患者、急性尿酸性腎病患者不宜使用。用藥期間，尤其是開始用藥後的幾周內，應堿化尿液並保持尿量。①丙磺舒；②苯並惡唑酮；③苯溴馬隆。
(3)降尿酸新藥:國外壹些降尿酸新藥已用於臨床或正在進行後期臨床觀察。
(4)堿性藥物:尿中尿酸以遊離尿酸和尿酸鹽兩種形式存在。尿酸作為壹種弱有機酸，在堿性環境下可轉化為溶解度更高的尿酸鹽，有利於腎臟排泄，減少尿酸沈積對腎臟的損害。痛風患者的尿液pH值往往低於健康人，因此在降尿酸治療的同時應堿化尿液，尤其是在開始服用排尿酸藥物期間，應定期監測尿液pH值，使其保持在6.5左右。同時，保持尿量是防治痛風相關腎臟疾病的必要措施。
4.腎臟疾病的治療
痛風相關腎臟疾病均為降尿酸藥物治療的適應癥，應選擇別嘌呤醇，並堿化尿液，維持尿量。慢性尿酸性腎病如需利尿，應避免使用影響尿酸排泄的噻嗪類利尿劑和呋塞米，其他治療同慢性腎炎。對於尿酸性泌尿系結石，經合理的降尿酸治療後，大部分可自行溶解或排出，體積較大者可采用體外震波碎石、腔鏡碎石或開放手術治療。對於急性尿酸性腎病的急危重癥患者，可以快速有效的降低尿酸。除別嘌呤醇外，還可使用尿酸酶，其他治療同急性腎功能衰竭。
保持健康
痛風的保健
護理:
1.多喝水，逐漸保持用水量在1500 ~ 3000 mg左右，能有效幫助尿酸排泄。
2.適當運動，熱水泡腳(20-30分鐘)，熱水泡腳或適當運動，加快血液循環，促進身體機能恢復正常工作。腎病導報網王主任提醒患者:不要做劇烈運動，遠離過度勞累。可以選擇荀技拳、乒乓球等運動。
3.多吃素少吃肉，多吃茄子和生菜。禁止吃菠菜、豆類、蘿蔔等。因為菠菜等植物含有豐富的草酸，容易引起高草酸尿增多，使尿酸急劇增加，加重腎臟負擔。
治療處方:
1.大白菜250克，植物油20克，翻炒。應該經常服用。適合痛風緩解期。
2.將250g茄子洗凈，蒸熟，切成條狀，用醬油、香油、鹽、蒜泥、味精調勻，隔天服用。適用於痛風。
3.土豆250克，植物油30克先炒，再放醬油30克，煮熟後吃少量鹽，適合痛風頭發作者。
4.蘿蔔250克洗凈切塊，植物油50克煸炒，加入柏子仁30克和水500毫升，煮至熟，加少許鹽，吃蘿蔔煲湯。
預防
痛風的預防
對於無癥狀高尿酸血癥患者，非藥物治療是預防痛風發作的主要途徑，主要包括飲食控制和戒酒，避免使用增加血尿酸的藥物，如利尿劑、小劑量阿司匹林、復方降壓片、吡嗪酰胺、硝苯地平和普萘洛爾等。當飲食控制後血尿酸仍高於9mg/dl時，可使用降尿酸藥物。對於患有急性痛風性關節炎的間歇性患者，應防止痛風復發。關鍵是通過飲食和藥物治療將血尿酸水平控制到標準。另外，要註意避免劇烈運動或損傷，控制體重，多喝水，長時間堿化尿液。
並發癥
痛風的並發癥
根據歐美痛風患者死亡原因的統計，缺血性心臟病占痛風引起的並發癥的絕大部分，其次是尿毒癥、腦血管病和惡性腫瘤，但在亞洲，尿毒癥居日本首位，其次是缺血性心臟病、腦血管病和惡性腫瘤。不管是什麽樣的並發癥，這些研究統計數據都值得我們關註。