1)補液:糖尿病酮癥酸中毒常出現不同程度的脫水。這是因為高血糖和血酮體增加，導致滲透性利尿和水分流失。此外，惡心、嘔吐、飲水量減少、蛋白質分解增加，產生大量酸性產物，大量失水。只有在有效的組織灌註得到改善和恢復後，胰島素的生物學效應才能發揮出來。只註射胰島素，沒有足夠的液體。據估計，體重較重的患者平均會流失約3-6升水。原則上前4小時要補1/3-1/2的失水，糾正細胞外脫水和高滲的問題。以後主要是糾正細胞內脫水，恢復正常的細胞代謝和功能。此外，鈉、鉀、氯、鈣、磷都流失了。壹般先給等滲鹽水(壹般不用低滲液，因為輸入的低滲液會進入細胞，但不能補充血管內和細胞外液)。補液的量和速度取決於失水的程度。患者的血壓、尿量、意識、心血管功能狀態都依賴於此。如入院前兩小時內可靜脈註射65438+6000-8000ml-2000ml，第二至第六小時可靜脈註射1000-2000ml左右。前24小時輸液總量約4000-5000ml，嚴重脫水可達6000-。
2)低劑量胰島素治療:低劑量胰島素治療，根據血糖水平調整胰島素劑量。不能吃東西的人，每天要給葡萄糖。補充葡萄糖可以促進細胞合成代謝，幫助糾正酮癥。但在治療過程中，應防止血糖下降過快或過低，以防低血糖和腦水腫。小劑量胰島素治療的優點是:不易發生低血糖、低鉀血癥和腦水腫；療效可靠，降低了死亡率。
3)糾正酸中毒:糖尿病酮癥酸中毒可使心肌收縮力減弱，每搏量減少；擴張外周血管降低血壓；抑制呼吸中樞和中樞神經系統，所以酸中毒必須及時糾正。輸入堿液時，避免使用與胰島素相同的途徑，防止胰島素效價下降。但不應使用乳酸鈉，以免加重乳酸性酸中毒，但本病的酸中毒是建立在酮體生成過多和非-[HCO3-]丟失過多的基礎上的；所以需要用胰島素抑制酮體的形成，促進酮體的氧化，酮體氧化後產生[HCO3-]，使酸中毒自行糾正。如果盲目補充大量堿，可引起代謝性堿中毒；腦脊液的pH值是矛盾的，呈酸性；加重組織缺氧；加重低鉀血癥；加重高鈉血癥和高滲綜合征。
4)糾正電解質紊亂:可通過輸入生理鹽水補充鈉和氯，因此鉀是該患者糾正電解質紊亂的主要途徑。患酮癥酸中毒的病人，已經從尿中失鉀，但查血鉀時，可偏低、正常甚至偏高，這是酸中毒時鉀在細胞間轉移所致。pH值每降低0.1，血鉀就會增加0.6 mmol/L；補液後酸中毒緩解時，鉀和糖進入細胞，尿量增加，血鉀可迅速降低。因此，當血鉀偏低或正常且有尿時，可立即補鉀；血鉀高或無尿者，補液後有尿就要開始補鉀。
5)去除誘因:如使用抗生素控制感染。
6)並發癥的處理:本病的並發癥往往是死亡的原因，必須盡早預防，尤其是休克、心律失常、心力衰竭、肺水腫、腦水腫、急性腎功能衰竭等。需要密切觀察病情，動態監測血氣、電解質、血糖、心電圖等。
早期癥狀較輕:脫水不嚴重，酸中毒較輕，無循環衰竭、無尿、尿閉、清醒，可以鼓勵多喝水，並給予少量胰島素皮下註射。