疾病的不同階段采用不同的治療方法。在角膜皰疹或淺表炎癥早期，應迅速控制炎癥，防止病變向物質深層擴散，深層炎癥可采用抗病毒藥物聯合激素治療。對於單純依靠藥物和保守治療無效者，可根據病情選擇不同的手術治療方法。
1，病竈清創術主要適用於淺表病例。其原理是通過物理或化學的方法去除被感染的細胞和病毒。常用的方法有:
(1)局部表面麻醉劑機械清創後，用壓舌板、刀片、棉簽、修復針或異物針在裂隙燈下切除潰瘍周圍0.5 mm健康上皮，加壓48小時。這種方法只能去除感染細胞，不能阻止病毒繼續繁殖，必須用抗病毒藥物治療才能達到更好的治療效果。
⑵化學清創點表面麻醉後，用棉簽蘸乙醚、乙醇、碘、石炭酸、硫酸鋅、硝酸銀等化學消毒劑。，然後塗抹在潰瘍處，用生理鹽水沖洗。目的是通過化學冷飲使感染的上皮細胞脫落。這種方法壹定要慎用，因為可能會損傷角膜上皮的基底膜和基質層，影響修復，促進病變向深層發展！
⑶直徑2 mm，先輕壓潰瘍邊緣，再冷凍潰瘍中心，溫度壹般為-60℃~ 80℃。每個點冷凍6 ~ 8秒，然後用生理鹽水解凍，必要時可重復多次。冷凍雖然對HSV活性沒有影響，但對角膜上皮細胞的破壞作用比上述兩種方法都要好。Amoil認為，角膜上皮細胞釋放的病毒顆粒可以被眼淚沖走，或者被眼淚的抗體中和。冷凍角膜病變可以暫時抑制病毒DNA的活性，也可以迅速減少病毒復制所需的能量ATP。
⑶光滅活療法，將0.1%中性紅或0.01%普魯士黃滴入眼內，然後在距患眼1.5 cm處用普通熒光燈照射15分鐘。被感染的大米與病毒DNA結合並使其斷裂，從而達到滅活病毒的效果。
2.抗病毒藥物
(1)碘化物(5-碘-2？0?7-脫氧尿苷，簡稱IDU。碘等抗病毒藥物不是抗病毒藥物，只能在限制和合成特殊核苷酸進入DNA的過程中與酶競爭。碘苷的作用機制是利用其與胸苷相似的結構，部分抑制胸苷的攝取，從而與病毒DNA混合產生假DNA，抑制病毒繁殖。
自Kautman(1962)首次使用碘伏治療本病以來，國內外已有不少報道，對其療效的評價可概括為:①碘伏對上皮樹枝狀角膜炎有效率90%，10%無反應，無復發。②平均愈合時間為6 ~ 8d。1 ~ 2周後，在原病竈的表皮上殘留壹個薄而暫時的“毛玻璃樣幻影”。③單純盤狀角膜炎單用效果差，聯合皮質類固醇有效。但是，如果有皮膚損傷，不應使用皮質類固醇。④對退行性皰疹、深部潰瘍、基質壞死性角膜炎、角膜葡萄膜炎，無論單獨使用還是與皮質類固醇合用，均無效果。
碘苷的主要缺點有:①易產生耐藥性(約16 ~ 32%耐藥性)。如果臨床使用無效超過10天，就要考慮換其他藥物了。②溶解性和角膜通透性差。因此，需要經常使用0.1%溶液，使組織達到有效濃度(50 ~ 100μg/ml)；目前推薦的方法是白天每小時滴壹次眼藥水，每天睡前加0.1%眼膏1次或0.1眼膏5次。③外用對眼組織有毒性，表現為眼瞼過敏反應、上皮點狀角膜炎、急性濾泡性結膜炎、上瞼下垂、淚點狹窄。(4)在組織中不穩定，立即脫鹵會失去療效，並可抑制角膜各種酶的活性和蛋白質合成，影響角膜上皮的修復，延緩潰瘍的愈合。⑤0.1%溶液可引起孕兔致畸，雖然尚未見人類報道，但值得警惕。
⑵阿糖胞苷(簡稱ARA-A)ARA-A是壹種抗癌藥，後來發現具有廣譜抗DNA病毒作用。能有效拮抗HSV、水痘病毒、巨細胞病毒、痘苗病毒、腺病毒等。其代謝產物三磷酸阻斷3 ~ 3.3% ARA-A眼膏治療淺層HSV角膜炎，每日5次，療效與0.5%IDU眼膏每日5次相當。Abel報道靜脈滴註(20mg/kg/天)對505例基質型並發葡萄膜炎有效。
綜合國外文獻，對其療效的評價如下:①在碘抵抗無效的情況下，對碘過敏或因黴變不能耐受者，應用Ara-A可能有效。反之亦然。②局部應用毒性低，免疫抑制少。③糖皮質激素加重的病例，碘伏治療無效，但阿糖胞苷仍有效。④景陽(20mg/kg/天)對深層基質和角膜葡萄膜炎病例有效，療程為1 ~ 3個月。Ara-A的主要缺點是溶解度低(最大溶解度為0.5 mg/ml)。局部應用只能制成眼膏或混懸液。全身註射液體負荷大，混懸液肌內或結膜下註射，有刺激性，易產生肉芽腫，口服無效。因此，臨床應用受到很大限制。
⑶三氟胸苷(F3T)是壹種新型抗病毒藥物，其結構和作用機制與碘相似。它不僅對淺表病例有效，而且對深層和角膜葡萄膜炎病例也有效。Wellings和Pavan-Langston報道F3T在治療淺表病例中比碘更有效。Jones報道治療角膜潰瘍的療效優於Ara-A，被認為是目前治療該病的最佳藥物。
目前對該藥的評價如下:①與0.1%碘溶液和3%Ara-A眼膏相比，該溶液具有療效快，治愈率高的優點。②無角膜毒性和局部過敏等不良反應。③對碘耐藥或無效的病例仍有效。④溶解度高，角膜通透性好，是治療深層及角膜葡萄膜炎最有前途的外用藥物之壹。
⑷環胞苷(CC)是壹種胞嘧啶抗代謝物。環胞苷進入體內，轉化為阿糖胞苷。本所於1972首次發現其細胞培養管具有良好的抑制HSV的作用。經臨床觀察，用0.05%溶液和眼膏治療各型217例，取得良好效果。其中淺部型58例，與碘治療組無顯著差異，深部型159例明顯優於碘治療組。與碘苷相比，該制劑具有溶解度高、毒性低、滲透性好、組織中脫氨酶分離阻力小、療效穩定等優點。是目前國內應用最廣泛的抗病毒藥物之壹。雖然耐藥在臨床上無效，但通過增加滴眼次數或結膜下註射(1 ~ 5mg/0.1 ~ 0.5ml/天)，部分病例趨於好轉並被治愈，這與我們實驗室提高藥物濃度時CC耐藥菌株仍能產生顯著的藥物交換作用的結果相壹致。
無環鳥苷(ACG)ACG是英美最新研究的含嘌呤核的抗病毒藥物。在組織培養中，已證實對HSV(ⅰ、ⅱ型)有明顯抑制作用，此外對帶狀皰疹、EB病毒、巨細胞病毒也有抑制作用，但對腺病毒、痘苗病毒無效。其對HSV的作用強於其他抗病毒制劑，約為CC的2倍，IDU的10倍，Ara-A的160倍，F3T的15倍。其作用機制不是很清楚，但根據初步研究可以概括為:ACG作用於HSV感染的細胞後，被病毒特異性胸苷激酶磷酸化，變成ACG單磷酸，進壹步變成ACG三磷酸，因此被bad病毒DNA聚合酶抑制，對病毒DNA聚合酶的抑制作用很強，約為正常細胞DNA聚合酶的10 ~ 30倍，是壹種選擇性的病毒抑制作用。
自從Tones等人首次報道用3%ACG眼膏治療24例樹枝狀角膜炎後，Wilhelmus和Riyong等人(1981年)也報道用3%ACG眼膏治療樹枝狀角膜炎，不僅療效優良，平均治愈天數短，而且復發率低於其他抗病毒藥物。孫炳基等(1983)用不同濃度和劑型的ACG治療各型71例，其中淺表型42例。即使使用低濃度的滴眼劑(0.1%)，療效也與IDU和CC相似，並認為通過增加藥物濃度或迄今為止，ACG治療該疾病的效果是令人鼓舞的。具有對角膜無明顯毒性、停藥後復發率低、與其他抗病毒藥物無交叉耐藥性等優點，為臨床治療該病提供了壹種高效、低毒、局部應用和全身應用的新藥。
3、皮質類固醇的應用。
⑴皮質類固醇對本病的不良影響。
(1)損害機體的免疫機制。(1)抑制局部淋巴結的B淋巴細胞向靶器官的釋放，抑制或阻斷小或中淋巴細胞的RNA和NDA或蛋白質的合成，減少抗體的形成。3.抑制巨噬細胞的吞噬功能，削弱巨噬細胞處理HSV抗原的能力，HSV可以繼續繁殖。3.毒害未成熟T淋巴細胞，阻斷成熟T淋巴細胞的再循環，使血液中成熟T淋巴細胞的數量大大減少，對治療HSV角膜炎起決定性作用的細胞免疫造成更大的損害，緩解各種淋巴因子(包括巨噬細胞抑制因子、淋巴毒素、幹擾素等)的作用。)對細胞內和細胞外病毒？攻擊能力使HSV傳播繁殖，加重病情。局部免疫機制的侵蝕可引起真菌或細菌的雙重感染。
②角膜組織損傷1。局部滴眼液可使角膜膠原酶活性增加4-5倍，從而加速基質溶解，促進潰瘍向縱深擴展。3.抑制角膜基質成纖維細胞的再生，抑制膠原纖維和粘多糖的合成，從而阻礙潰瘍的修復。3.長期局部塗抹也會導致成癮。淺層角膜損傷後，基質角膜炎和葡萄膜炎的發生率增加，甚至引起角膜軟化和穿孔。
⑵皮質類固醇對本病的有益作用①由於抑制了組胺和毒性溶酶的釋放，減少了壹系列炎癥反應和組織損傷，也減少了角膜瘢痕形成和血管生成，為角膜透明的恢復創造了有利條件。(2)由於抑制了基質層的抗原反應，減少了基質的水腫和浸潤，基質的炎癥反應過程明顯萎縮。
可見，皮質類固醇對本病具有明顯的兩面性，其應用必須嚴格遵循以下原則。
1)有上皮損傷或潰瘍者禁用。
2)未確診的角膜疾病暫時不宜使用。
3)必須結合抗病毒藥物的應用。
4)原則是控制炎癥的最低濃度和最少的滴眼次數。
5)治療過程中不應突然停藥，應在炎癥得到控制後逐漸減量。
6)應時刻警惕局部免疫機制被侵蝕引起的真菌或細菌雙重感染，酌情配合適當的抗生素和抗真菌藥物。
4.免疫增強劑的應用應用免疫增強劑治療該病是近年來逐漸發展起來的壹種新的治療方法，目前仍處於試驗階段。文獻報道了所用的藥物，如左旋咪唑、擔子菌多糖、幹擾素及其誘導劑。
(1)左旋咪唑左旋咪唑是四咪唑的左旋光學異構體，是壹種廣譜驅蟲劑。現已證明，它能調節細胞免疫。其特點如下:(1)能使受抑制的T淋巴細胞和吞噬細胞的功能恢復到正常水平，但不會使其高於正常水平。②能提高低細胞免疫指數。③恢復和增強遲發性皮膚過敏。④促進多核白細胞和單核細胞的遊走能力。左旋咪唑對抗體影響很小或沒有影響。
實驗和臨床試驗證明，對上皮病例無效，但對慢性基質型患者確有較好療效。加藤福子等人采用間歇口服療法(壹個療程***6個月，前三個月每周服用三次，每天150 mg，分三次服用；3個月後，每隔壹周服用3天，劑量相同)。治療基質型27例(治療前延遲皮試證明細胞免疫狀態明顯低於正常人)。經過壹個療程的治療，不僅細胞免疫狀態得到明顯改善，臨床上67%的患者視力得到提高。92%的患者角膜水腫得到改善，壹年內復發率降至65438±07%(壹般約30%)。從1979開始，我院也采用上述方法治療基質患者，發現療效並不理想，部分病例在治療過程中仍有加重或復發。究其原因，可能與以下因素有關:①病例選擇。②其他藥物的幹擾，如皮質類固醇、CC滴眼液等，可能會進壹步降低局部細胞免疫狀態。③治療不規律，不堅持按時服藥，或進壹步尋找合理的方法和劑量是提高治療的關鍵。長期使用該藥，除少數病例初用時出現蕁麻疹樣皮疹、低熱或偶見白細胞減少外，無其他並發癥。
⑵從擔子菌中提取的擔子菌多糖與左旋咪唑壹樣，具有激活T細胞和免疫功能的功效。外川智子·加藤等人用多糖核酸治療了13例間質性膀胱炎患者。方法為口服3g，每日3次，療程3 ~ 14個月。經過三個月的治療，不僅細胞免疫功能明顯提高，而且83.3%的患者視力得到改善，87.5%的患者角膜水腫得到改善。最近，香菇多糖被用於治療實驗性兔HSV角膜基質炎，收到了良好的治療效果。
⑶幹擾素及其誘導劑幹擾素是壹種蛋白質，是細胞受到病毒或其他微生物或非微生物刺激後產生的。國外用幹擾素治療該病取得了很好的效果。Fadeeva等用雞胚尿囊幹擾素和人白細胞幹擾素局部滴眼治療126例，取得了良好的效果。Furer等用人白細胞幹擾素局部滴眼液治療37例，治愈34例。特別值得註意的是，IDU治療無效的患者改用幹擾素仍然有效。近年來，幹擾素和抗病毒藥物的聯合應用取得了較高的療效。德康寧使用人白細胞幹擾素聯合F3T治療樹枝狀角膜炎，平均治愈時間為6.6天，而安慰劑聯合F3T平均治愈時間為11.3天。兩組之間有顯著差異。幹擾素壽命短，毒性大，防治此病希望不大，但有人(Guevra等)報道0.1%聚肌細胞滴眼液治療此病取得滿意效果。
5.手術治療HSK的手術治療主要有兩種情況。壹是藥物治療效果不明顯，角膜長期不愈合，或患者角膜明顯變薄或穿孔，需要進行治療性角膜移植或采用相應的手術方法促進愈合；二是角膜炎癥已經完全愈合，留下影響視力的角膜疤痕。應進行光學角膜移植以恢復視力。
重癥患者(深部潰瘍、基質壞死性角膜炎並發穿孔)單純依靠藥物和保守治療，很難取得效果。手術不僅可以縮短療程、減輕痛苦，還可以取得更好的治療效果。手術包括結膜瓣遮蓋、前房穿刺、板層或穿透性角膜移植術。
⑴結膜瓣遮蓋術該方法不僅對即將穿孔的病例起到預防和治療作用，而且對治療頑固性深部潰瘍也有壹定的價值。遮蓋結膜瓣作為壹種良性的生物刺激，不僅有利於創面修復，而且減少了創面與眼瞼的摩擦和外界刺激。盡可能薄地覆蓋球結膜(無破裂為度)，固定要牢固。如果穿孔的前房消失，應包括術後壓迫。術後病例對後續角膜移植不利，有條件角膜移植者盡量不要覆蓋結膜瓣。
羊膜覆蓋術:適用於病竈位於角膜中心及鄰近中心的長期骨不連患者。羊膜覆蓋手術可以促進此類患者盡快愈合，但不能用於細菌或真菌感染的患者。
⑵前房穿刺僅適用於深基質型和角膜葡萄膜炎患者，可清除房水中大量的有毒物質和病毒顆粒，促進新房水的形成，賦予其更大的防禦能力。方法:用阿姆斯勒針抽吸房水0.2 ~ 0.5 ml，然後註入無菌空氣。每隔幾天反復穿刺為宜。術後幾天，角膜基質水腫減輕，透明度增加，角膜內皮和基質壞死竈減少。
⑶角膜移植用於治療該病，自20世紀50年代以來陸續有報道，其治療價值得到高度評價，甚至被認為是治療重癥的最佳方法。例如，Hogan報道27只眼睛中的25只被治愈，只有4只眼睛復發。Ormsby報道25只眼全部成功，無復發。Fine報道38只眼中有30只眼可以控制炎癥，只有8只眼復發。杜念祖等報道國內108眼，總成功率達76.8%，其中重度或穿孔27眼，成功率59.3%。近年來，我們利用角膜移植挽救了許多已經失明或處於非常危險境地的眼睛。
手術適應證和手術方法見治療性角膜移植壹章。
6.其他處理方法
⑴親水性軟性角膜接觸鏡主要用於營養不良性角膜潰瘍和穿孔的病例。能保護潰瘍傷口，減少刺激，促進上皮再生。對於早期穿孔的病例，有封閉傷口和夾板的作用。如果同時應用抗病毒藥物，可以吸收藥物，提供壹種新的給藥方法。
⑵膠原酶抑制劑局部膠原酶抑制劑雖然不能直接作用於病毒，但由於抑制了膠原酶的活性，可以減少或防止潰瘍的發生或發展。常用的藥物有2%乙酰半胱氨酸和2%依地酸鈉。
⑶粘合劑對於進行性溶解和可能穿孔的病例，早期局部應用粘合劑可有效阻止潰瘍的進展，防止穿孔。方法是在局部麻醉下清理潰瘍基底，去除壞死組織，塗壹薄層粘合劑。幹燥後塗抹抗生素眼膏進行包紮或佩戴親水性軟性隱形眼鏡。最好保留6 ~ 8周，待角膜愈合後再揭掉。
(2)預後
持續復發會造成角膜瘢痕形成，影響視力。長期應用抗病毒藥物不能防止復發。