甲硝唑是目前治療阿米巴病的首選藥物。此外，替硝唑，奧硝唑和塞克硝唑似乎有同樣的效果。並且臨床根據病變的部位——腸腔、腸壁和腸外病變而有所不同。壹般來說，腸腔感染是無癥狀的，有囊腫，如果是由內阿米巴引起的，不需要治療。然而，區分溶組織內阿米巴和不動內阿米巴的方法和技術尚未得到廣泛應用，65，438+00%的囊腫患者感染了溶組織內阿米巴，因此仍建議對無癥狀病例進行治療，以防止其發展為侵襲性或成為傳染源。此外，由於阿米巴原蟲的表面凝集素能刺激艾滋病病毒復制，因此無論是否致病，艾滋病病毒感染者都應接受治療。
對於囊腫患者的治療，應選擇不被腸壁吸收、副作用低的藥物，如巴龍黴素(Humantin)或碘喹、地洛沙尼等。提示甲硝唑或替硝唑主要用於組織感染，但對腸道致病菌往往無根治作用，不宜用於治療無癥狀的囊腫患者。
急性或慢性侵襲性腸阿米巴患者，首選甲硝唑，口服吸收差不多100%。溶組織內阿米巴對甲硝唑的耐藥性尚未成為嚴重的臨床問題，但該寄生蟲存在耐藥基因的報道已有不少，值得關註。此外，有報道認為甲硝唑對嚙齒動物有致癌作用，孕婦慎用。
腸外阿米巴病如肝、肺、腦、皮膚膿腫的治療主要是甲硝唑，氯喹也是有效藥物。如果肝膿腫是藥物治療後3天，癥狀沒有緩解；左葉膿腫可滲入心包；即將破裂的巨大膿腫；排除細菌性肝膿腫；減輕肝臟壓迫和疼痛的癥狀都是肝穿刺抽膿的指征。壹般藥物化療結合手術穿刺可以達到很好的效果。嚴重者可補充腎上腺皮質激素2 ~ 3天，以減輕心臟毒性作用。大蒜素和白頭翁也有壹定作用，但可能難以根治。雖然藥物治療阿米巴病仍然非常有效，但阿米巴病的存在仍然是壹個世界性的公共衛生問題。人們在治療疾病的同時，還要防止感染包囊，對糞便進行無害化發酵處理，殺滅包囊，保護水源和食物，不斷提高養殖質量，改善環境衛生，驅趕有害昆蟲，這些都有利於阿米巴病的控制。
由於阿米巴病致死率較高，且易伴有艾滋病，對其的預防變得越來越重要。重組或天然疫苗對阿米巴病預防作用的研究已廣泛開展，但迄今為止，世界範圍內尚未接受抗溶酶體內阿米巴疫苗。首先，有報道稱應用滋養體或可溶性阿米巴蛋白免疫實驗動物可取得壹定效果；富含溶組織內阿米巴蛋白(srehp)是壹種表面蛋白，但它主要分布在細胞核或細胞質中。可作為口服疫苗，引導粘膜免疫反應，產生抗阿米巴的分泌型IgA，防止阿米巴吸附到腸粘膜上皮。溶組織內阿米巴表面的半乳糖抑制凝集素與阿米巴滋養體的吸附有關。已證明用該凝集素免疫動物可抑制阿米巴肝膿腫的形成，重組蛋白的某些多肽在體內外也有明顯的抗阿米巴致病作用。該蛋白還具有口服疫苗的功能。目前認為由多種重組阿米巴抗原組成的復合疫苗比單壹抗原更具保護性。但目前肝膿腫的實驗動物模型往往是將滋養體直接註入肝臟，與人類肝膿腫形成的機制不同。此外，目前實驗室研究均使用溶組織內阿米巴HM1:IMSS實驗室株，血清學證明其高度保留了SREHP、表面凝集素等多種重要表位，但來源於該株的重組抗原作為疫苗在臨床阿米巴病中的效率值得討論。
考慮到發病機理，口服疫苗將具有較高的保護作用，但問題是缺乏有效的實驗動物模型。因此，研究人員在不斷探索和嘗試，比如在可食用植物中表達重組抗原，制作食源性疫苗，可能是研制阿米巴疫苗的另壹種途徑。DNA疫苗可以像其他傳染病壹樣用於阿米巴病。
研究溶組織內阿米巴最重要的目的是了解和控制其致病性和毒力。這些研究已經進行了壹百多年，現代分子生物學將回答更多的問題。粘細菌的這種本能不是偶然的，而是通過幾百萬年的進化逐漸獲得的。這能不能稱之為智力，可能還存在爭議，但這些實驗的結果還是讓科學家們欣喜若狂。
其中最容易與科學家聯系在壹起的是利用黏菌解決交通網絡問題。壹個健康的交通網絡比“兩點間最短線段”的數學定理要復雜得多。設計者不僅要考慮成本和傳輸效率的問題，還要最大限度地提升容錯能力，以保證網絡某壹段發生特殊事故時，網絡的其他部分能夠繼續正常工作而不受影響。
為了充分利用生物進化中獲得的智慧，研究人員還構建了壹個簡單的粘細菌生長和行動模式的數學模型，並將其應用到計算機中，希望能夠幫助設計者設計出更有效和適應性更強的交通網絡。有科學家質疑，這個實驗只能說明粘細菌在對付日本鐵路網方面確實有效，但說粘細菌在世界各國鐵路系統都有效就有點偏頗了。盡管如此，哈佛大學的馬克·弗裏克(Mark Frick)仍然對粘細菌模型的應用充滿渴望和信心，弗裏克是該研究的合著者。
他指出，這種可擴展的系統有助於建立壹個需要不時調整的網絡，例如用於發出火災或洪水預警信號的短程無線系統。該系統壹般安裝在傳感器上。由於這類傳感器在災害發生時受損，利用粘細菌模型可能會快速計算出其他有效線路，從而保證信號能夠快速高效地分流。