鞏膜是壹種細胞和血管很少的組織，大部分由膠原蛋白組成。它的表面被球結膜和球筋膜覆蓋，不與外界環境直接接觸，所以很少生病。據大多數學者統計，其發病率僅占眼病患者總數的0.5%左右。由於鞏膜基本成分的膠原質性質，其病理過程緩慢且由其引起的膠原質紊亂難以修復。眼球是膠原蛋白的“窗口”，因此鞏膜炎往往是全身結締組織疾病的眼部表現。
處理措施
鞏膜炎的治療原則首先應該是明確病因，治療病因，防止復發。還要加強營養，改善全身狀況。(1)表層鞏膜炎
淺表性鞏膜炎，無論是單純性還是結節性，都是壹種良性的、反復發作的輕度疾病，具有自限性，病程在1 ~ 2周以上，可以不治療。但為了盡快治愈，可以使用外用皮質類固醇滴眼液，利用其非特異性的抗炎作用來緩解癥狀和鞏膜損傷。或者應用非皮質類固醇類消炎藥，如吲哚美辛、保泰松等，也能達到治療效果。治療各種類型的鞏膜炎應常規使用其他外用滴眼液，如鞏膜炎合並虹膜睫狀體炎時，應及時滴用阿托品，使瞳孔充分擴張。
痛風是個例外，其發病機制是由於吞噬細胞空泡破裂，所以要用尿酸尿治療。如有必要，應局部給予皮質類固醇治療。
(2)鞏膜炎
彌漫性、結節性鞏膜炎，患處血管叢開放，但病程纏綿。除了局部給藥外，還應服用皮質類固醇。如果並發葡萄膜炎，應及時散瞳。
(3)壞死性鞏膜炎
病情嚴重，大部分血管叢閉塞。如梅毒、肺結核、麻風病等。，應針對病因給予特異性治療和短期全身非皮質類固醇類抗炎藥物。例如口服羥考酮或吲哚美辛，如果在1周內無效，且鞏膜有無血管區，則應口服足夠劑量的皮質類固醇制劑，如潑尼松或地塞米松，以抑制病變的壞死過程。壹旦病情得到控制，就會減少到維持量，直到病情消退。
結膜下註射應被視為深層鞏膜炎患者的禁忌，以防止鞏膜穿孔。但全身或球後註射皮質類固醇通常可以緩解鞏膜炎、鞏膜周圍炎、鞏膜筋膜炎和急性炎性眼眶假瘤，對緩解劇烈疼痛非常有效，且無並發癥。
嚴重者有時需要使用強免疫抑制劑，如環磷酰胺等。，有時將其用作皮質類固醇緩解劑，或增加針對前列腺素的非甾體抗炎藥，從而將全身類固醇劑量降低至可接受的水平。然而，壹般認為，由部分前小動脈阻塞引起的真正穿孔性硬化軟化癥患者應在壞死發生之前很久就接受治療。對於患有系統性免疫系統疾病(如韋格納肉芽腫病)的患者，治療的目的是抑制淋巴細胞的產生。免疫抑制劑和糖皮質激素聯合使用效果最佳，而對於其他系統性血管炎或僅有循環免疫復合物的疾病患者，只需使用糖皮質激素。
手術治療只適合肯定炎癥的根源是自身免疫性疾病。去除壞死組織可以消除抗原來源，同時植入異體鞏膜，也是壹種有效的治療方法。
近年來有報道稱，環孢素A是壹種新型強效免疫抑制劑，可選擇性作用於輔助性T淋巴細胞，發揮其免疫抑制作用，且無骨髓毒性。最早用於眼科治療角膜溶解綜合征。近年來對壞死性鞏膜炎、蠶蝕性角膜潰瘍、角膜移植排斥反應等取得了積極的療效。已制成局部滴眼液應用於臨床。原因論
鞏膜炎的病因不明，有時不僅無法找到病因，而且也不清楚炎癥的原發部位是在鞏膜、上鞏膜、球筋膜還是眼眶的其他部位。例如後鞏膜炎與急性炎癥性眼眶假瘤很難區分。(1)外源性感染
外源性因素少見，可由細菌、病毒、真菌通過結膜感染、外傷、手術傷口直接引起。
(2)內源性感染
1.化膿性轉移(化膿菌)。
2.非化膿性肉芽腫(結核病、梅毒、麻風病)。
(3)結締組織疾病的眼部表現
結締組織病(膠原病)與自身免疫性疾病有關，如類風濕性關節炎、壞死性結節性紅斑狼瘡、結節性動脈周圍炎、結節病(結節病)、韋格納肉芽腫、復發性多軟骨炎等復雜鞏膜炎，引起鞏膜纖維素樣壞死性改變，本質上與結締組織病相似。苦心性鞏膜炎的並發癥發生率在50%以上，穿孔性鞏膜軟化的並發癥發生率更高。其他患者，如強直性脊柱炎、Bencet病、皮肌炎、IgA腎病、顳動脈炎和卟啉，也報告了鞏膜炎。Watson(1982)指出，這種類型的肉芽腫性改變可能表明病變是由局部抗原(IV遲發型超敏反應)或循環免疫復合物沈積在眼部引起的ⅲ型超敏反應，從而誘發免疫反應。在ⅲ型超敏反應中，血管反應是抗原和抗體在血管壁上結合的結果。這些復合物沈積在微靜脈壁上並激活補體，從而引起急性炎癥反應。因此，膠原病是壹種與個體基因有關的免疫機制紊亂的自身免疫性疾病，或其表現之壹。
病變
鞏膜病變的活組織檢查是危險的，也是經常做的。只有在手術中摘除眼球或切除病變組織時，才能研究病變。鞏膜炎中的浸潤、肥大和結節是慢性肉芽腫性病變，其特征是纖維蛋白樣空白的苦心經營和膠原的破壞。除了外部感染或鄰近化膿性病竈的轉移，化膿性炎癥是罕見的。局部炎癥可發生在血管的入口和出口。肉芽腫性炎癥僅限於局部和彌漫性炎癥，但本質是壹樣的，即受侵鞏膜表現為慢性炎癥細胞浸潤，其中包括多形核白細胞、淋巴細胞和巨噬細胞，形成結節性和彌漫性肥大性病變。肉芽腫周圍有多核上皮樣巨細胞和新舊血管，部分血管有血栓形成，呈血管炎特征。這些改變有時會向周圍擴散，遠遠超出肉芽腫的部位，首先累及遠離病變的鞏膜粘多糖，這說明膠體鐵染色減弱。纖維在接收肉芽腫的部位被粘液水腫推開，而粘多糖只能形成斑塊染色。在電子顯微鏡下，可以看到膠原纖維也吸收染料。這裏的細胞變化是膠原纖維細胞的數量和活性明顯增加，而在肉芽腫中，細胞成分明顯增加。該區域被漿細胞、淋巴細胞和巨噬細胞浸潤，其中壹些聚集成巨細胞。鞏膜膠原纖維在偏振光下失去雙折射。壞死區可見漿細胞為主的浸潤細胞群，細胞空白煞費苦心，膠原纖維增生。該區域的上部鞏膜或脈絡膜有成簇的新生血管形成。新舊血管均有中層壞死、粘多糖沈積和血栓形成。在許多血管中和血管周圍發現纖維蛋白沈積。
病變為淺層時，結膜下和淺層鞏膜均受侵，鞏膜水腫可分層，間質淋巴細胞浸潤，而淺層鞏膜血管充血，淋巴管擴張。輕度患者痊愈後不留痕跡。侵入鞏膜前部的炎癥也會擴散到角膜。反之，前房積血性角膜炎也可擴散至鞏膜，產生淺層鞏膜炎。深層鞏膜炎也涉及淺層鞏膜。在壞死性鞏膜炎中，纖維素樣壞死發生在病變中心，周圍是大的單核細胞，像柵欄壹樣。嚴重者可在炎性細胞浸潤中心出現片狀無血管區(動脈閉塞)，組織變性痛苦，進而出現脂肪變性、玻璃樣變、鈣化等。壞死部分逐漸吸收纖維化形成瘢痕，局部鞏膜變薄擴張，或組織增厚形成所謂的“肥厚性鞏膜炎”(Sch？bl，1889).
臨床表現
根據炎癥侵犯鞏膜或淺層鞏膜組織的部位、癥狀和預後，壹般認為鞏膜炎分型是合理的(表1)。表1鞏膜炎和淺表鞏膜炎的分類
淺表鞏膜炎單純性淺表鞏膜炎結節性淺表鞏膜炎彌漫性前鞏膜炎結節性前鞏膜炎壞死性前鞏膜炎硬化軟化後穿孔性鞏膜炎(I)淺表鞏膜炎
鞏膜外層炎是鞏膜表層(或淺層)的炎癥，多位於角膜緣和直肌附著線之間的赤道前部。有周期性發作史，痊愈後不留痕跡。男女均可發病，但女性更常見，患者多為單眼病。
病因往往不明，多見於外源性抗原和抗體引起的過敏反應，以及其他全身性疾病如代謝性疾病——痛風。此病多發生於女性月經期，也與內分泌失調有關。前部淺鞏膜容易發生過敏反應，這與淺鞏膜組織主要由膠原纖維和彈性纖維組成，有豐富的血管網和淋巴管，適合多種免疫成分的積累和沈積有關。
淺表性鞏膜炎在臨床上分為兩種類型:
1.單純性鞏膜外層炎:也稱為復發性牙周炎。
臨床癥狀為病變部位淺層鞏膜和球結膜突然彌漫性充血水腫，顏色為紅色，充血範圍有限或呈扇形。大部分病變局限於某壹象限，範圍廣的少見。上鞏膜淺層血管迂曲擴張，但仍保持放射狀，無深部血管充血的紫色調，也無局限性結節。
該病具有周期性復發、突然發作、發作時間短、數日即可痊愈的特點。半數患者有輕度疼痛，但常有燒灼感和刺痛不適。偶爾因虹膜括約肌和睫狀肌痙攣引起瞳孔收縮和暫時性近視。發作時也可出現眼瞼神經血管反應性水腫。嚴重者可伴有周期性偏頭痛，視力壹般無影響。
2.結節性鞏膜外層炎結節性鞏膜外層炎是壹種以局限性結節為特征的淺表性鞏膜炎。往往是急性的，有嫉妒、痛苦、羞恥、流淚、壓痛等癥狀。在角膜緣的淺層鞏膜上迅速出現水腫浸潤，形成微紅至火紅色的局部結節。結節的直徑從小到大相差幾毫米。結節上方的球結膜可隨意按壓，有壓痛。
球結膜血管叢充血於紅色病竈，而火紅色充血於上鞏膜淺層血管叢。可以通過眼前段熒光血管造影來鑒別。
結節呈圓形或橢圓形，多為單個，有時可達豌豆大小。結節位於上鞏膜組織，可在鞏膜上推，說明與深層鞏膜無關。鞏膜血管叢在結節的下部保持正常。
病程2周左右，結節由火紅色變為粉紅色，形狀也由圓形或橢圓形變為扁平狀，最後可完全吸收，表面留下青灰色調的痕跡。這裏的炎癥也可在愈合後繼發於別處，壹個結節消退後再出現壹個結節，多次痰的復發可持續數月。由於不同部位反復發作，最終可在角膜周圍鞏膜周圍形成環狀色素環。夜間眼部疼痛最厲害，部分人無明顯疼痛。視力壹般不受影響。輕度角膜炎是淺層鞏膜炎的唯壹並發癥。如果有羞淚，說明是輕度角膜炎，多見於結節附近的角膜緣。
(2)鞏膜炎
鞏膜炎或深層鞏膜炎。較淺鞏膜炎少見，但起病急，常伴有角膜和葡萄膜炎，故較淺鞏膜炎嚴重，預後不佳。壹般淺表性鞏膜炎很少侵犯鞏膜組織，而鞏膜炎侵犯鞏膜本身。硬化常發生在鞏膜前部有血管穿過的地方，而赤道後部的鞏膜炎由於不能直接看到，血管少，容易被忽視。硬化根據部位可分為前鞏膜炎和後鞏膜炎。前鞏膜炎常見於鞏膜炎。多見於年輕人或成年人，女性多於男性，雙眼可先後或同時受累。
硬化主要由內源性抗原抗體免疫復合物引起，常伴有全身性膠原病，故屬於膠原病範疇，與自身免疫有關。Benson(1988)將免疫原性歸結為:炎癥直接侵入膠原蛋白本身或鞏膜基質(葡萄糖胺)。原發性壞死性鞏膜炎患者對鞏膜特異性抗原的耐受性可能改變，他們對鞏膜可溶性抗原表現出遲發型超敏反應。類風濕性關節炎中免疫復合物的發現支持了這壹理論。但是大多數鞏膜炎很難找到病因。
1.前鞏膜炎
⑴彌漫性前鞏膜炎:該病是最良性的鞏膜炎，很少並發嚴重的全身性疾病。
臨床癥狀是鞏膜上組織突然彌漫性充血和腫脹，且不能確定鞏膜。嚴重者結膜可高度水腫，需向結膜囊內滴入1: 1000腎上腺素，確認是否有深部血管充血和結節。彌漫性比結節性更容易擴散。病變可局限於壹個象限或占據整個眼球的前部，常伴有鞏膜外層炎。
⑵結節性前鞏膜炎:臨床癥狀是自覺眼痛相當強烈，並向眼眶周圍放射。壹半的病人有眼部壓痛。炎性結節呈暗紅色，完全不動，但與上鞏膜組織分界清楚。表面的血管被結節頂起。結節可以是單發的，也可以是多發的。浸潤性結節可在角膜周圍擴散，形成環狀鞏膜炎。此時整個眼球呈深紫色，有灰白色結節，吸收後留下薄薄的疤痕。病程短則數周或數月，長者可長達數年。浸潤逐漸吸收不破裂，鞏膜變薄暗紫色或磁白色。高眼壓引起的部分鞏膜腫脹或葡萄腫。上鞏膜深層血管叢充血發紫，血管不能動。淺層和深層鞏膜外的血管網異常扭曲，深層血管間有較大的吻合支，顯示血管呈串珠狀充盈。如果妳有羞愧和流淚的癥狀，妳應該考慮角膜炎和葡萄膜炎，這往往嚴重損害妳的視力。
⑶壞死性前鞏膜炎:本病又稱炎性壞死性鞏膜炎。雖然這種類型在臨床上比較少見，但卻是破壞性最大的，也是嚴重全身性膠原病的前兆。病程緩慢。大約壹半的病人有並發癥和視力下降。
臨床癥狀為病變早期局部炎癥浸潤、急性充血、血管迂曲、閉塞。典型的表現是局部片狀無血管區。鞏膜水腫發生在這個無血管區的下方或附近，鞏膜淺層血管前移(這個征象用紅光很容易發現)。病變的發展可以局限於小面積，也可以發展為大面積壞死，也可以從原病變周邊發展到眼球兩側，最後損傷整個眼球前部。病變愈合後，鞏膜繼續變薄，葡萄膜色素呈藍紫色。除非眼壓持續高達4.0kpa(30mmHg)，否則葡萄腫壹般不會形成。如果壞死區域很小，新的膠原纖維可以修復它。如果它上面的結膜受損，就會產生凹陷的疤痕。眼球壓痛約占壹半。
葉立南等(1980)報告2例結節性壞死性鞏膜炎，均為進行性壞死黃色結節，炎癥明顯，疼痛劇烈，病變區鞏膜薄，呈藍紫色。病理切片明確診斷。綜合治療無效後，2例行病竈切除和板層角膜移植術。結果1例好轉，1例復發。李(1980)報告了1例用免疫抑制劑治療的結節性壞死性鞏膜炎。在這種情況下，雙眼都受到影響，右眼處於潰瘍期，左眼處於結節期。右眼局部凹陷的潰瘍竈和左眼凸起的黃色結節均距角膜緣4mm，病竈周圍鞏膜紫紅色充血，局部拒絕按壓。該病例通過免疫抑制劑治療得到緩解。
⑷穿孔性硬化軟化癥:又稱非炎性壞死性鞏膜炎，是壹種罕見的特殊類型鞏膜炎，病情隱匿，幾乎無癥狀。大約壹半的患者與類風濕性關節炎或強直性多關節炎有關。眼病可能先於關節炎。大多數病人是50歲以上的婦女。病變乍壹看是雙側的，但表現不同。病程發展緩慢，但也有表現迅速的情況，導致幾周內失明。
這種疾病很少伴有炎癥或疼痛反應。病變的特征是在角膜緣和赤道之間的鞏膜上有黃色或灰色的斑點。最嚴重者局部鞏膜逐漸出現腐肉樣，陷入壞死性改變。壹旦壞死組織脫落，鞏膜可完全消失。殘留鞏膜組織內的血管明顯減少，從外面看像白色琺瑯質。大約壹半的病人有壹個以上的壞死病竈。由壞死引起的鞏膜缺損可被壹薄層可能來自結膜的結締組織所覆蓋。除非眼壓升高，壹般沒有葡萄腫。他們都沒有眼部觸痛。角膜的壹部分沒有受到影響。
缺損區沒有組織再生和修復，最終導致穿孔和葡萄膜脫垂。
龔春輝(1985)報告了1例穿孔性軟骨軟化癥。患者有關節炎病史5 ~ 6年，左中指近節指骨軟組織呈梭形，局部無紅腫壓痛。x線片顯示無骨質變薄和關節腔狹窄。左眼紅腫繼發於角膜混濁，內側鞏膜潰爛呈紫藍色，刺激癥狀不明顯。6個月後，在內直肌止點上方5mm處鞏膜出現4× 5mm圓形潰瘍，透過結膜可見藍色鞏膜和紫黑色脈絡膜組織。12 ~ 5點角膜邊緣潰爛，眼底正常。皮質類固醇和板層角膜移植術控制了病情。
2.後鞏膜炎
後鞏膜炎是指後赤道部和視神經周圍鞏膜的炎癥。其嚴重程度足以造成眼球後部組織的破壞。由於其表現的多樣性和在診斷中很少考慮，它是在沒有前鞏膜炎和外眼無明顯體征的眼中最容易漏診的可治愈疾病之壹。但不少眼球已經患有原發性後鞏膜炎或前鞏膜炎的病例並不少見，說明後鞏膜炎的臨床隱匿性。這種病也常見於女性和男性，多見於中年人。
⑴臨床癥狀:後鞏膜炎最常見的癥狀是不同程度的疼痛、視力下降和嫉妒，但有的人無明顯癥狀或僅有其中壹種癥狀。嚴重的病例包括眼瞼水腫、球結膜水腫、眼球突出或復視，或兩者皆有。癥狀與眼眶蜂窩組織炎難以區分。鑒別點是本病水腫程度比蜂窩組織炎更明顯，而蜂窩組織炎的突眼比後鞏膜炎更明顯。疼痛從輕微到極度疼痛不等，通常與前鞏膜炎的嚴重程度成正比。患者可能會抱怨眼球本身疼痛或疼痛涉及眉毛、太陽穴或顴骨太陽穴。
視力下降是壹種常見癥狀，由視神經病變和視網膜病變引起。有人抱怨視力疲勞是因為近視減少或遠視增加，是後鞏膜彌漫性增厚引起的，更換鏡片可以緩解癥狀。
臨床和病理上，後鞏膜炎患者均有前鞏膜受累，表現為穹窿淺層鞏膜血管擴張、斑片狀前鞏膜炎和結節性前鞏膜炎。也可能沒有眼睛充血。但他有疼痛和眼睛充血的病史，或者他可能接受過局部皮質類固醇治療。
嚴重的鞏膜周圍炎癥可見眼球突出、上瞼下垂和眼瞼水腫，常擴散至眼外肌或眼眶。因為眼外肌發炎，可能會出現眼球運動痛或復視。這些癥狀統稱為鞏膜周圍炎、鞏膜筋膜炎和急性前部炎性假瘤。
此外，還有壹種更為淺表的病變，表現為明顯的眼球筋膜炎，而鞏膜沒有明顯的炎癥，詹姆斯稱之為果凍眼球筋膜炎。球結膜呈半果凍狀橙紅色水腫，如魚狀，稍硬觸，按壓時略凹陷，病變可延伸至角膜緣，但眼球仍正常。但在某些情況下，病變可以侵犯鞏膜，成為果凍鞏膜炎。
(2)眼底病變:
①邊界清楚的眼底腫塊:局限性鞏膜腫脹區可引起脈絡膜隆起。通常被同心的脈絡膜褶皺或視網膜條紋所包圍。這種炎性結節常伴有眶周疼痛，但也可在常規檢查未發現前無明顯癥狀而發病。
②脈絡膜皺褶、視網膜條紋和視盤水腫:這些是鞏膜炎的主要眼底表現。患者常伴有穹窿部眼表血管輕度疼痛或充血。視盤附近的鞏膜炎癥偶爾會引起視盤水腫。
③環狀脈絡膜脫離:部分病例在鞏膜炎病竈附近可見略呈球形的脈絡膜脫離，但環狀睫狀脈絡膜脫離更常見。
④滲出性黃斑脫離:年輕女性後鞏膜炎可引起後極血視網膜脫離，僅限於後極。眼底熒光血管造影顯示許多針尖大小的滲漏區。超聲掃描顯示眼後極各層增厚，眼球筋膜水腫。
基於以上，Benson(1982)指出，對於閉角型青光眼、脈絡膜皺褶、視盤水腫、界限清楚的眼底腫塊、原因不明的脈絡膜脫離和視網膜脫離，應考慮本病的可能。
並發癥
鞏膜炎的眼部並發癥很多，且多發生在炎癥晚期。並發癥取決於炎癥的嚴重程度和性質。淺表性鞏膜炎約占15%，鞏膜炎高於57%，尤其是嚴重壞死性鞏膜炎。當炎癥擴散並發生繼發性眼內炎時，並發癥包括角膜炎或角膜病變、白內障、葡萄膜炎、青光眼和鞏膜變薄(缺陷)。硬化性角膜炎
硬化性角膜炎，又稱進行性硬化性角膜炎。患者多為女性，年齡較大，經常雙眼受累，反復發作，使整個角膜受到影響，並發虹膜睫狀體炎或青光眼，導致嚴重後果。
病變表現為角膜緣周圍鞏膜組織水腫、浸潤性改變，形成致密血管生成，從角膜緣浸入角膜深層組織，引起角膜混濁，常發生於角膜緣。但也可發生在中央角膜的表面或實質，與鞏膜病變無關。角膜混濁開始是灰白色或灰黃色，然後變成白色，典型的形狀是舌頭或三角形，尖端指向角膜的中心。常見的是角膜基質內殘留線狀混濁，外觀如陶瓷，壹旦出現就再也不會消失。嚴重時，混濁可逐漸發展成環狀，只在角膜中央留下壹個透明區，甚至最後這個中央透明區消失，完全混濁，形成所謂的“硬化性角膜”。也有壹些病例在病理過程中發展成角膜緣潰瘍。
所謂“硬化性角膜”，是指病變的角膜組織變成陶瓷樣外觀，看起來像鞏膜，不是硬化性病變。
(2)角膜溶解或角化不全
該病的特點是當出現嚴重的壞死性鞏膜炎或穿孔性鞏膜軟化時，原來透明的角膜表層發生分離、溶解和脫落，脫落範圍有時在幾毫米以上。在嚴重的情況下，後彈性層膨脹得很薄，以至於壹碰就破。組織溶解和脫落也可能發生在患病的鞏膜中。對於這種溶解，皮質類固醇治療可以阻止其發展，說明抑制膠原活性也可以抑制疾病。
(3)鞏膜缺損
僅最嚴重的鞏膜壞死病例可見。如果壞死性鞏膜炎並發炎癥，鞏膜上部的血管消失，其下的鞏膜組織成為無灌註區，最終成為壞死組織。在穿孔鞏膜軟化的情況下，可以在沒有任何警告的情況下發生組織壞死。壹旦發生壞死，鞏膜變薄變透明，有時會發生穿孔。
(四)葡萄膜炎
據大多數學者統計，約35%的硬皮病患者並發葡萄膜炎和視網膜炎。前部和後部葡萄膜炎患者應高度警惕是否有鞏膜炎，反之亦然。後鞏膜炎，如果並發葡萄膜炎，癥狀兇悍，常並發視網膜脫離。在前房和玻璃體中也有炎癥細胞的報道。Wilhelmus在組織學上發現脈絡膜毛細血管有炎癥；在視網膜中央動脈及其小動脈以及睫狀後血管周圍形成袖狀浸潤。
(5)青光眼
在鞏膜炎的所有階段，眼內壓都會升高。原因如下:①虹膜-晶狀體隔因睫狀體脈絡膜滲出而前移，導致房角關閉，發生急性閉角型青光眼；②前房炎癥細胞浸潤並阻塞小梁網和房角；③淺層鞏膜血管周圍淋巴細胞袖狀浸潤導致鞏膜靜脈壓增高；④鞘管周圍淋巴細胞的袖狀浸潤影響房水的流出速度；⑤長期局部、眼周或全身應用皮質類固醇可誘發皮質類固醇性青光眼。
輔助檢查
由於鞏膜炎在免疫原性和致敏性方面較為常見，治療前除了病史和全身及局部特征體征外，還需要進行相應的全身檢查和實驗室檢查。(1)壹般檢查
胸部、脊柱、骶髂關節x線檢查。
(2)實驗室檢查
血常規、血沈、肝功能、血尿酸測定、梅毒血清學試驗、結核菌素皮內試驗等。免疫指標:類風濕因子、外周血T淋巴細胞亞群、外周血免疫球蛋白、免疫復合物測定、抗核抗體、補體C3等。
(3)鞏膜炎的眼前段熒光血管造影
Watson(1984)最早將熒光血管造影應用於鞏膜炎的診斷，並提出:典型的彌漫性或結節性鞏膜炎，熒光血管造影表現為血管床熒光增強，通過時間減少，即很少或沒有血液通過充血的血管。其充盈形態異常，是因為有異常的吻合支開放，形成血管短路。熒光素早期漏入鞏膜深部，血管充盈延遲。但如果病中血管通暢，血液循環最終會恢復。然而，如果血管被堵塞，它們很少會重新開放，最終被新形成的血管取代。特別有意義的是，在有明顯炎癥的彌漫性鞏膜炎、結節性鞏膜炎和壞死性鞏膜炎中，阻塞的是小靜脈，而在穿孔性鞏膜軟化中，阻塞的是小動脈，尤其是深層鞏膜叢中的小動脈。因此，與其他類型的壞死性鞏膜炎不同，受損組織不會被炎性細胞主動清除，而被稀疏的纖維組織取代，而是組織發生梗死、分離並逐漸吸收和清除(表2)。
表2硬化前段熒光血管造影結果總結
彌漫性流速慢，血管形態異常，結節狀流速慢，血管形態異常，深層有局部滲漏壞死，炎癥流速慢，小靜脈閉塞，血管閉塞消失，血液流經新通道無炎癥和血流，小動脈閉塞，有大旁路血管。雖然目前對這些血管的正常充盈和部分主要血管的充盈不足存在爭議，但通過觀察伴有鞏膜水腫的炎癥血管層和血管移位，有助於區分良性淺表性鞏膜炎和重度鞏膜炎。
(4)熒光素眼底血管造影
視網膜下滲出物患者，熒光血管造影早期脈絡膜背景熒光斑駁，隨後出現許多針尖大小的強熒光區，逐漸變大變亮。在血管造影的晚期，這些病變的熒光素滲入視網膜下液中。當然，這次透視檢查的結果並不是後鞏膜特有的。但這些表現有助於後鞏膜炎的診斷。
(5)超聲波掃描檢查
超聲掃描是近年來診斷後鞏膜炎性肥大不可缺少的方法。b超掃描可見眼球後部扁平，眼球後部各層增厚，並可見球後水腫。如果視神經周圍有球後水腫，可以看到“T”征。這壹征象表明沿鞏膜擴散的水腫與正常的圓形視神經陰影成直角。
(6) CT掃描檢查
CT顯示鞏膜厚度，註射增強劑可增強圖像。也可見球後水腫。然而，特發性炎性眼眶假瘤、急性鞏膜周圍炎和眼眶蜂窩織炎的病例也可具有類似的表現。
葉榮坤(1983)報告1後鞏膜炎致單側突眼病例:女，46歲。因左眼視力下降5個月，眼球突出1個月，眼球運動受限，球結膜彌漫性充血，顳赤道部局部暗紅充血間有結節，引起明顯壓痛。眼底視盤充血水腫，膨出2.0D天，黃斑輕度水腫。經過全身和局部抗生素和皮質類固醇治療後，病情得到緩解。劉等(1982)報告1例後鞏膜炎眼球輕度突出>:健側2mm，球結膜充血水腫，眼球運動時疼痛加重。視盤邊界模糊，紅中凸，中央靜脈曲折，視網膜輕度水腫，黃斑區有放射狀皺襞，中央凹反光(-)。給予足量的皮質類固醇、血管擴張劑和神經營養劑進行治療。視力從0.3提高到0.8。兩年內未見復發。