1.迄今為止，各國醫生對腔隙性腦梗死的發病機制眾說紛紜，如動脈末梢老化、血瘀等。垃圾？(什麽是垃圾？)堵塞，血液黏稠度高，動脈痙攣等。比如頸內動脈是主幹，葉子是腦細胞。連接葉子的莖(微血管)被堵塞，導致葉子死亡。比如這種葉子長在人看得見的地方(功能性腦結)，所以不同的功能區會產生暫時性的癥狀:頭暈、流涎、口齒不清等。但是很快就會消失。如果枯葉看不見了，也就是沒有功能區，完全沒有癥狀，妳當然不知道。
2.可以肯定地說，腔隙的比例與年齡密切相關。超過50%的60歲以上的人在做CT時會發現腔隙(低密度陰影)。超過80%的70歲以上的人會發現不止壹個，有時。80歲以上的人大多是多發腔隙。因此，如果沒有腦血栓形成引起的腦梗塞(小動脈斑塊破裂並形成血栓，梗塞面積遠大於腔隙性梗塞)，則可視為腦動脈末梢老化的結果。現在30-50歲的年輕人發現有相當多的腔隙，大部分與情緒和壓力引起的微小腦動脈痙攣有關。只要4-6分鐘，腦細胞就會形成不可逆的死亡。
3.腔梗和年齡成正比，那麽和三高有關系嗎？答案是肯·李由！長期高血壓使外周小動脈處於高壓狀態，血管內膜-中層的彈性纖維和膠原纖維過早失去彈性，中層的環狀平滑肌增生使下遊小動脈缺血老化速度加快。高血糖、高血脂也會加重外周小動脈的損傷和衰退。當然，有時候在病理性房顫左心房增大的情況下，左心耳內有血栓碎片脫落，也會堵塞遠端小動脈。吸煙吸收到血液中的數十種有害物質也會損害外周小動脈。中小動脈的斑塊破裂如果控制得不好，過度吸煙導致的，就會導致大小不壹的腦梗塞，那就慘了。生活質量差和長期臥床後遺癥導致的偏癱、失語、語言困難、吞咽困難、生活不能自理等並發癥將無從談起。
腔隙性腦梗死患者如有高血壓、高血脂、糖尿病、心腦血管事件，或經PCI植入支架，且吸煙超過400年(每天吸煙數x年)，需使用阿司匹林和他汀類藥物，防止斑塊破裂產生新的腦血栓或心肌梗死，減少多發性斑塊，尤其是軟斑塊的發生。即使有三高，但平時控制得很好，腔隙性腦梗死患者也沒必要服用阿司匹林和他汀類藥物來預防。更重要的是控制自己的飲食，體重，適當運動，控制自己的情緒。否則，當他們興奮和憤怒時，血液中腎上腺素的增加會引起動脈痙攣，小動脈發生腔隙性腦梗死，大動脈發生腦梗死。有時候很難控制自己的情緒，自己也知道真的很難做到。然後向阿q學習。