為什麽高血壓容易引起腦出血高血壓腦出血是由於腦內小動脈硬化、玻璃體變性、形成微動脈瘤。此外，腦動脈外膜不發達，缺乏外彈性層，中肌細胞壁薄，在用力、情緒激動等因素導致血壓突然升高時，可引起動脈血管破裂出血。因為出血後形成的血腫，壓迫了腦內局部的占位性病變，破裂的血管不再出血，不再閉塞。
在高血壓腦出血急性期，由於血腫的占據作用、血管通透性的增加、細胞毒性作用、血腫擠壓或血塊阻塞腦室引起的腦積水等綜合因素，最終產生顱內壓增高。如果顱內壓增高進壹步發展，會形成腦疝，加重腦水腫和顱內壓增高，引起嚴重而復雜的臨床體征。急性腦出血的治療原則:保持安靜，防止進壹步出血，積極治療腦水腫，降低顱內壓，調整血壓，改善循環，加強護理，預防並發癥。
腦出血後如何處理高血壓是腦出血的主要原因。高血壓患者腦出血時血壓明顯高於平時，有繼發性出血的可能。然而，血壓的快速下降降低了腦灌註，加速了腦損傷和腦細胞死亡，甚至導致患者死亡。1~2周治療後血壓逐漸下降，之後相對平穩，與顱內壓下降平行，預後良好，否則預後差，死亡率高。
腦出血急性期，腦實質突然出現明顯的占位性血腫，導致腦室受壓，中線結構移位。同時顱內壓急劇升高，使血液難以以原有的血壓水平流入顱內，顱內血流量減少。血壓中樞受到缺血的刺激，反射性地升高血壓，以克服顱內壓升高，維持和確保適當的腦灌註壓。
而顱內腫瘤引起的緩慢上升的顱內壓，通過顱腔內結構的適應機制，可以維持相對正常的腦血流，不容易使血壓升高。所以有些專家並不提倡腦出血時降低血壓。血壓降得太低，腦血流量必然減少，腦組織缺血缺氧壞死，預後差。
腦出血早期常見血壓升高，與預後不良密切相關。腦出血後血壓升高可導致血腫擴大，腦水腫加重；血壓反射性升高有助於保證腦血流灌註，血壓過度降低則可能影響腦血流灌註。目前很多腦出血的治療指南都建議謹慎適度控制血壓，維持在相對較高的水平。
腦出血患者在使用降壓藥時首先要考慮是否影響腦血流。壹般先肌肉註射呋塞米，再靜脈滴註甘露醇。顱內壓降低後，血壓降低。如果顱內壓降低後血壓仍然很高，考慮使用以下藥物:
●不影響腦血流量的血管緊張素轉換酶抑制劑(Puli)，具有同時自動調節腦循環上下限的功能，同時降低風險。
●鈣拮抗劑(horizon)可擴張血管，增加腦血流量，但血壓過高時可導致腦血流量低，存在因腦血管擴張而增加腦壓的風險。
●硝普鈉、硝酸甘油有過分降低血壓、擴張腦血管、增加腦壓、減少腦血流量的作用，慎用。
●?-受體阻滯劑(lols)可降低腦血流量，不應在急性期使用。
●?-受體阻滯劑(如哌唑嗪、特拉唑嗪)增加腦血流量，降低自動調節曲線，但易出現過度明顯的低血壓和體位性低血壓。
利血平有鎮靜作用，影響對神經系統癥狀的正確評價。
簡而言之，腦出血急性期主要是降低顱內壓，很少使用降壓藥。如果血壓過高或平均動脈壓過高，或顱內壓下降後血壓仍高，應慎用或不用降壓作用強的藥物。
腦出血患者如何補水？腦水腫、高顱內壓和腦疝是臨床體征的病理基礎，也是腦出血致死致殘的主要原因。因此，在治療腦出血時，消除腦水腫，降低顱內壓，直接關系到患者的生存和功能恢復。這個時候，脫水治療是第壹位的。急性出血性病變不宜輸註過多液體，輸註總量控制在2000mL左右，應根據血壓和脫水藥物的用量進行調整。壹般幾天後每日輸液量應控制在1600 ~ 2000 ml，維持輕度脫水狀態。
對於中樞性高熱或繼發感染引起的發熱者，飲水量會增加。體溫每升高1℃，應按失水率15%~20%增加補液。伴有嘔吐、出汗等。，補液也要適當增加，註意維持水電解質平衡，並根據監測的電解質情況進行補充。如果患者兩天後仍處於昏迷狀態，不能進食，應經鼻餵流食，補液可相應減少。
綜上所述，高血壓容易引起腦出血，腦出血也會反射性地引起高血壓。但這種血壓升高是由於腦出血引起的顱內壓升高和腦水腫，導致顱內血流減少，以及機體維持和保證適當腦灌註壓的反應。將血壓維持在相對較高的正常水平，有利於防止腦細胞缺血、缺氧和死亡。如果顱內壓降低後血壓仍然很高，壹定要選擇合適的降壓藥。此外，在脫水、利尿、降壓的同時，也要適當補液。我是的健康科學博士何。歡迎關註，分享更多健康知識！