上海交通大學瑞金醫院的盧敏教授和牛津大學的聯合研究團隊對砷和p53蛋白進行了研究，為p53靶向藥物的研究方向提供了重要線索。
P53蛋白可以誘導腫瘤細胞死亡。陸教授和他的研究小組研究了在過去幾十年中發現的能夠挽救p53蛋白突變的先導化合物。在此基礎上，他們提出了壹個假設:當p53蛋白的DNA結合域發生突變時，有沒有什麽化合物可以穩定p53，使其回到原來的結構？
研究人員通過多種化合物的試錯，發現砷(三氧化二砷)中的砷恢復了R175H、[1]的結構突變型p53蛋白的抗癌活性，只需要0.1μg/mL的濃度就可以達到這種效果。
這項研究是近40年來腫瘤抑制蛋白p53靶向治療的重大突破。盧敏的團隊進壹步擴大了砷的藥用價值，並成功找到了解決p53結構突變的方法。這項研究拓寬了抗癌思路，或將開啟靶向治療的新時代。在未來，更多的癌癥患者將從這項研究中受益。
P53是壹種腫瘤抑制蛋白和轉錄因子。最初發現時，它被歸類為癌基因。直到進壹步研究才發現p53具有強大的抗癌作用，而p53基因是壹種腫瘤抑制基因。
P53蛋白在調節細胞生長周期中起關鍵作用，可以阻止突變細胞繼續分裂，消除人體內的突變細胞。[2]但如果p53蛋白發生突變，就會立即“叛逃”，促進腫瘤細胞的生成和轉移。
P53基因突變是癌癥中最常見的突變之壹，與多種癌癥的發生有關。在人類癌癥中，p53突變的概率高達50%左右，因此p53是最重要的腫瘤抑制蛋白，已成為抗腫瘤治療的重要靶點和靶向藥物的重點研究對象。壹旦研發成功並上市，將為50%以上的癌癥患者帶來福音。