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從“酸解痙”探析“氣道痙攣”證在肺系疾病治療中的理論應用

從“酸解痙”探析“氣道痙攣”證在肺系疾病治療中的理論應用

鄭衛東·庫裏尼

酸、甜、解痙是酸藥和甜藥的組合,用於治療以“氣道痙攣”為特征的肺部疾病

藥物與甘味藥合用,能產生和增強滋陰養血、生津補液的作用,解除氣道痙攣,改善通氣功能。

1酸藥與甜藥結合的歷史演變

《黃帝內經》第壹次體現了酸甜兼容的思想。在蘇文的《陰陽大論》中應該是像形象的,有:“辛、甘之氣發散入陽,苦、酸之氣溢入陰”,“辛、苦、甜、緩……”這些文章指出酸有收斂的作用,甜味有急迫的作用。《蘇文·臟氣法》提出:“慢之以甜...用酸補”,說明甜藥有急迫的作用,酸藥有滋補的作用。在《傷寒論》中,張仲景使用了五種藥物進行配伍。在《傷寒論》中,張仲景多次將山茱萸、五味子、白芍等酸味藥與人參、熟地黃、甘草等甜味藥配伍使用,其中"甘草、白芍存液"是啟發後世醫家應用"酸甘化陰"的智慧。程無忌在註釋《傷寒論》時,對酸甘化陰法的運用進行了深入研究,提出了“酸甘相合,滋陰養血”的思想,首次系統地完善了酸甘相合的內涵,為以後的研究提供了依據。金元時期,高力說:“真理直則酸,酸則化為土。”。後來《醫氣原》中有生脈散的方子,將甘藥人參、麥冬、酸藥五味子合用,稱為“虛養其源”,以補肺氣虛,進壹步說明了酸甘並用在治療肺部疾病中的作用。明清《金匱要略》中說:“夫肝之病,宜用酸補苦味。”酸味本來是瀉肝,但肝主疏泄,少量酸藥略瀉肝氣,肝升肺降。如果肝臟正常地發揮了分散腹瀉的作用,肺的功能就會正常。所以酸藥也能“補肝益肺”。《醫讀經》雲:“甘益虛損,甘養陰”。因此,張景嶽使用大量的甜味藥物,如山藥和地黃,以補益腎陰。溫病的流行和溫病理論的發展,進壹步深化了酸甜配伍法的應用。葉指出,酸藥能收斂生津,甘藥能“回津”。吳鞠通認為甘寒藥能恢復胃陰,但“恢復陰者不如酸甘”。當代醫家傳承經典,酸藥與甘藥的組合應用不斷延伸和拓展,酸甘配伍法被廣泛應用於臨床。現代研究表明,芍藥甘草湯中的白芍總苷能控制模型小鼠的遲發性超敏反應,同時能明顯控制哮喘模型小鼠的肥大細胞數量和脫顆粒,減少嗜酸性粒細胞浸潤,加速炎癥細胞雕亡,證明酸甘配伍能通過抑制杯狀細細胞和平滑肌細細胞的增殖,控制過敏反應,控制氣道重塑,緩解癥狀。

2.“氣道痙攣”的古今研究

“氣道痙攣”是各種肺部疾病的相同表現之壹。中醫四診多從癥狀角度認識疾病,所以哮喘綜合征、哮喘、肺脹等肺部疾病的“氣道痙攣”主要表現為喘、痰、痰,早期以“邪實痰濁”為主。例如,《靈樞·五泄》中論述“邪在肺”...後期如果病情持續,肺氣受損,氣道功能紊亂,氣不能正常出入,痰濁津液不能化生,則肺氣停滯,氣道不通,以“陰虛”為主要表現,如朱丹溪在《醫案必讀》中說,“似呼吸而不呼吸,病根深而難除”因此,“氣道呼吸困難”主要歸因於“陰虛”和“痰濁”的發作,與肺、脾、腎、肝功能密切相關,或由於肺氣郁結,陰虛火旺,水液不足,肺氣日漸幹燥,導致肺葉焦枯,氣道虛弱而氣喘咳嗽;或因中焦虛弱,氣機不利,痰積溢於膈間,上焦燥於肺,痰熱化火,痰火阻於肺,肺失養而生痰,或下焦腎水盡,陰虛強盛,則上焦沖逆上焦,肺竭,致氣短痙。後人趙仙客和李倩扮演了朱丹溪。

現代研究表明,“氣道痙攣”是氣道高反應性(AHR)和氣道重塑引起的氣道狹窄和阻塞的壹種表現。AHR的臨床表現是吸入刺激物或冷空氣後突然氣短。患者可能被描述為在氣道中具有“抽搐”的感覺,這可能是由於失去了由肺實質施加的保持氣道開放的牽引力,這導致了由氣道的變窄和重建引起的動態肺過度充氣。同時,患者可能通過避免過敏原和刺激物或用糖皮質激素治療炎癥來改善現有的“抽搐”癥狀。現代研究已經明確,可變的氣道腔收縮導致可變的氣流減少,其特征為AHR。氣流受限的機制包括平滑肌收縮、水腫或細胞成分導致氣道壁增厚,從而導致氣道阻塞和重塑。其發病機制復雜且難以理解,涉及氣道炎癥、上皮-間質相互作用等。其中,嗜酸性粒細胞、肥大細胞、先天免疫細胞、NKT細胞、嗜堿性粒細胞和輔助性T淋巴細胞參與了氣道炎癥的發生和發展。結構細胞包括支氣管上皮細胞、成纖維細胞、平滑肌細胞和血管內皮細胞,構成“上皮-間充質營養單位”[5],通過趨化因子和細胞因子信號的互聯,誘導氣道重建。CD4+T細胞亞群在氣道炎癥和氣道重塑中起重要作用。現代研究已經認識到Th2、Th9、Th17細胞通過分泌細胞因子如IL-4、IL-5、IL -13、IL-9、IL-17刺激B細胞中的免疫球蛋白類轉化為IgE,而IL-4刺激IL-3、IL-9和IL。在過敏原刺激後,嗜酸性粒細胞(EOS)和肥大細胞分泌促炎介質,如組胺、白三烯、細胞因子和趨化因子,這增強了AHR的典型病理學特征。

3.“急性氣道痙攣”的中醫證候特點

“痰阻氣道”是其早期表現。《證治補》中說:“久患痰濁者,常患噎氣...而且橫膈膜有黏稠的痰,堵塞了氣道。”主要病機為肺氣郁結、痰阻肺絡,肺絡功能受損是“氣道痙攣”發生發展的隱患。在這個階段,如果發生了,此時防治重在疏泄氣機,衛氣,利痰濕。甘味藥臨床常用,健脾溫肺。“氣道痙攣”急性發作時,臨床表現多為肺氣上沖、肝不泄氣的癥狀。《醫心識》指出:“肺屬金...費仲沒有聲音...六惡,從外部攻擊時發出的聲音……”但也有很多情況是肝陽亢盛,逆逆不道,陽動化為風;或因肝陰血虛,血燥生風,因陰虛而風動,故醫案臨床指南曰:“肝風狂動...導致沒有平穩期的窒息。”

中醫理論認為,肝和肺可以特異性地調節行氣功能,即“肝升則左,肺降則右”。在《蘇文胃論篇》中,“肝主肌體之筋膜”的含義不僅僅是傳統意義上的“筋脈”,還包括細氣道、毛細血管等組織壹樣的“經絡”,所以肝肺功能異常,或寒或熱,或氣血。對於長期慢性“氣道痙攣”的患者,由於脾腎陽虛、肝血不足、肝氣郁結、肺靜脈淤血所致。肝失疏泄,肺脾腎衰,筋膜收縮,氣道內津液不散,出現痰瘀互結、陰道液不足的癥狀,使呼吸功能處於下降狀態。因此,“氣道痙攣”應用酸、甘味藥,可以健脾補腎,疏肝活血,益氣化痰。

4“酸解痙”理論的應用

中藥藥性配伍是方劑配伍的重要組成部分。酸甜配伍屬於五味配伍理論,其典型代表方劑之壹為《傷寒論》芍藥甘草湯。《景嶽全書聞章》記載:“甘淡者,為地之陽;酸苦鹹者,亦土之陰也。陽主升浮,陰主沈降...酸度支配收割,它的本性也收斂……”甘味藥能補益人體正氣,同時又有滋陰的功效,如《醫讀秘笈》記載:“甘益虛損,甘為滋陰”,而酸味藥收斂,能收斂正氣,補益陰血。酸藥如桑葚、五味子、金櫻子、酸棗仁等本身就是。《金匱要略》說:“夫肝之病,宜用酸助苦味。”酸味藥物可以促進肝臟更好地發揮止瀉作用,同時肝臟還控制升降,幫助肺更好地發揮降的作用,這與緩解“氣道痙攣”密切相關。

經方中用“酸甜結合”治療肺病的方法數不勝數。《傷寒論》小青龍湯中,白芍、五味子與辛甘桂枝、甘平甘草配伍,具有解表化飲的功效。高震等研究發現,實驗組患者的肺功能指標(FEV 1,FEV 1%,FEV 1 /FVC%)較對照組明顯改善,咳嗽、咳痰等臨床癥狀評分也優於對照組。另壹項關於哮喘的薈萃分析也證明了小青龍湯在提高FEV 1水平和降低EOS水平方面具有良好的作用。朱晨宇教授的方劑抗過敏湯,由甘味藥銀柴胡、防風和酸味藥烏梅、五味子配伍而成,已被證明能降低OVA誘導小鼠的白細胞總數和EOS總數,控制EOS在肺氣管和血管的浸潤,從而減輕氣道炎癥反應。過敏湯2019的薈萃分析顯示,其具有總有效率、咳嗽癥狀評分和降低血液嗜酸性粒細胞水平。以上方藥和研究多針對急性肺部疾病,“氣道痙攣”仍是慢性肺部疾病患者的主要主訴。補肺湯是臨床常用方劑,用熟地黃、人參等甘味藥和五味子等酸味藥治療慢性肺部疾病“氣道痙攣”療效較好。實驗研究表明,補肺湯可以增加組蛋白去乙酰化酶抑制劑(HDAC2)的表達,從而減少核因子kB(NF -kB)中p65基因的轉錄,阻斷NF -kB通路,抑制OVA模型大鼠氣管平滑肌的增殖,減輕氣道重塑。另壹項實驗證明,芍藥甘草湯通過減少腫瘤壞死因子α (TNF-α)和幹擾素γ (IFN-γ)介導的趨化因子的產生,減少角質形成細胞中信號轉導和轉錄激活因子1(STAT1)和NF-κ B信號轉導,從而減輕過敏性炎癥反應。臨床試驗證明,補腎平喘方藥獨氣丸能改善AECOPD實驗組患者的肺功能水平,減輕咳嗽、咳痰、喘息等癥狀,表明酸甜方合用對肺部疾病急性發作仍有較好的療效。

酸味和甜味藥物的配伍只有滋陰、安神、止痛的作用。如《中醫釋義》中說:“酸、甘之藥,用以成復方,滋陰安神。”但隨著對藥物和方劑研究的深入,越來越多的酸甘配伍被證明具有滋陰、沈降、收斂的功能特性,對“氣道痙攣”有較好的治療作用。有學者認為肺脾腎三虛是最常見的COPD。治肺選用黃芪、防風、桑白皮、五味子、烏梅等酸甘藥,益氣固表,斂肺止咳;治腎選用山茱萸、生地、五味子,溫腎納氣。周忠其教授提出哮喘“風痰本”理論。他認為風痰致“氣道痙攣”,風邪“善變數次”,類似於“氣道痙攣”的間歇性特征。肺氣虛、風邪入侵、痰瘀互結、肝郁氣滯、內風夾痰亦可發生。所以周老常用紫菀、桑白皮、僵蠶、蟬蛻、五味子、山茱萸等酸甜藥物祛風解痙。徐世傑治療哮喘采用肺脾同治法,常用白勺甘草、烏梅防風等。、酸甘結合益氣健脾消痰之源,斂散結合補肺強身,防止外邪入侵,津液流失。

5結論

綜上所述,“氣道痙攣”是肺脾腎功能失調,風痰失調,氣虛血瘀,肝衰竭導致肺絡攣縮而引起的肺證。該方中酸甜兼容,具有收斂、沈降、養陰、急的功能特點,可用於解痙。

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