發病率
風濕性心臟病是我國最常見的壹種心臟病，根據1961年國內各地綜合資料的分析，占住院心臟病人總數44.2％～64．4％，南方地區略低於北方。在總數5769例中97.5％～100％累及二尖瓣，其中單純二尖 病變占76．7％～90．9％。1982年，黃銘新等統計上海地區13032例風濕性心臟病中，有10257例累及二尖瓣瓣膜(78．7％)，其中屬於單純二尖瓣狹窄***有6233例，二尖瓣病變的壹半以上(60．8％)。
近年來，由於加強了對風濕熱病的防治0瓣膜疾病的發病率也相應下降。國內壹組屍檢報告，二尖瓣100％有病變，主動脈瓣48.5％有病變，三尖瓣心12.2％有病變。在這組病例中，聯合瓣膜病變占到50％以上。
病因及發病機制
絕大多數二尖瓣狹窄是風濕熱的後遺癥。極少數二尖瓣狹窄為先天性狹窄或老年性二尖瓣環或環下鈣化。
正常二尖瓣質地柔軟，瓣口面積約4～6cm2。當瓣口面積減小為1.5～2.0cm2時為輕度狹窄；1.0～1.5cm2時為中度狹窄；＜1.0cm2時為重度狹窄；二尖瓣狹窄後的主要病理生理改變是舒張期血流由左心房流入左心室時受限，使得左心房壓力異常增高，左心房與左心室之間的壓力階差增加，以保持正常的心排血量。左心房壓力的升高可引起肺靜脈和肺毛細血管壓力的升高，繼而擴張和淤血。此時患者休息時可無明顯癥狀，但在體力活動時，因血流增快，肺靜脈和肺毛細血管壓力進壹步升高，即刻出現困難，咳嗽，紫紺，甚至急性肺水腫。肺循環血容量長期超負荷，可導致肺動脈壓力上升。長期肺動脈高壓，使肺小動脈痙攣而硬化，並引起右心室肥厚和擴張，繼而可發生右心室衰竭。此時肺動脈壓力有所降低，肺循環血流量有所減少，肺瘀血得以緩解。
單純二尖瓣狹窄時，左心室舒張末期壓力和容積正常。多數二尖瓣狹窄患者運動左心室射血分數升高，收縮末期容積減低。約有四分之壹的二尖瓣狹窄嚴重者出現左心室功能障礙，表現為射血分數和其它收縮功能指數的降低，這可能是慢性前負荷減小的結果。多數二尖瓣狹窄的患者靜息心排血量在正常範圍，運動時心排血量的增加低於正常；少數嚴重狹窄者靜息心排血量低於正常，運動時心排血量不增加反而降低，其主要原因除了二尖瓣狹窄外，還有左右心室功能均已受損。此外，由於左心房擴大，難於維持正常的心電活動，故常發生心房顫動。心室率快的快速心房顫動可使肺毛細血管壓力上升，易加重肺淤血或誘發肺水腫。
病理變化
病理變化先瓣膜交界處和基底部炎癥水腫和贅生物形成，由於纖維化和（或）鈣質沈著，瓣葉廣泛增厚，粘連，腱索融合，縮短，瓣葉僵硬，導致瓣口變形和狹窄，狹窄顯著時成為壹個裂隙樣的孔。按病變程度分為隔膜型和漏鬥型。隔膜型主瓣體無病變或病變較輕，活動尚可；漏鬥型瓣葉明顯增厚和纖維化，腱索和乳頭肌明顯粘連和縮短，整個瓣膜變硬呈漏鬥狀，活動明顯受限。常伴有不同程度的關閉不全。瓣葉鈣化進壹步加重狹窄，並可引起血栓形成和栓塞。先天性的二尖瓣狹窄，其瓣葉增厚、交界融合、腱索增厚或縮短、乳頭肌肥厚或纖維化，瓣上可有狹窄環、瓣下可有纖維帶。最具特征性是只有壹個乳頭肌的二尖瓣降落傘狀畸形，兩個瓣葉的腱索都連接在此乳頭肌上，整個瓣膜開加降落傘。
癥狀
通常情況下，從初次風濕性心臟炎到出現明顯二尖瓣狹窄的癥狀可長達10年；此後10～20年逐漸喪失活動能力。
1.呼吸困難勞動力性呼吸困難為最早期的癥狀，主要為肺的順應性降低所致。隨著病程發展，日常活動即可出現呼吸困難，以及端坐呼吸，當有勞累，情緒激動，呼吸道感染，性交，妊娠或快速心房顫動等誘因時，可誘發急性肺水腫。
2.咳嗽多在夜間睡眠時及勞動後。多為幹咳；並發支氣管炎或肺部感染時，咳粘液樣或膿痰。左心房明顯擴大壓迫支氣管亦可引起咳嗽。
3.咯血①痰中帶血或血痰，與支氣管炎，肺部感染，和肺充血或毛細血管破裂有關；常伴夜間陣發性呼吸困難；二尖瓣狹窄晚期出血肺梗塞時，亦可咯血痰；②大量咯血，是由於左心房壓力突然增高，以致支氣管靜脈破裂出血造成。多見於二尖瓣狹窄早期，僅有輕度或中度肺動脈增高的患者。③粉紅色泡沫痰，為毛細血管破裂所致，屬急性肺水腫的特征。
4.胸痛約有15%的二尖瓣狹窄患者有胸痛表現，可能是由於肥大的右心室壁張力增高，同時心排血量降低致右心室缺血引起。經二尖瓣分離術或擴張術後可緩解。
5.血栓栓塞20%的二尖瓣狹窄患者在病程中發生血栓栓塞，其中80%有心房顫動。栓塞可發生在腦血管，冠狀動脈和腎動脈，部分病人可反復發生。或為多發生性栓塞。
6.其它癥狀左心房擴大和左肺動脈擴張可壓迫左喉返神經，引起聲音嘶啞；左心房顯著擴大可壓迫食道，引起吞咽困難；右心室衰竭時可出現食欲減退，腹脹，惡心等癥狀。
體征
二尖瓣面容見於嚴重二尖瓣狹窄的患者，由於心排血量減低，患者兩顴呈紫紅色，口唇輕度紫紺。四肢末梢亦見發紺。兒童期發生二尖瓣狹窄者，心前區可見隆起，左乳頭移向左上房，並有胸骨左緣處收縮期擡舉樣搏動，中度以上狹窄患者心臟濁音界在胸骨左緣第三肋間向左擴大，表示肺動脈和右心室增大。頸靜脈搏動明顯，表明存在嚴重肺動脈高壓。
輔助檢查
（壹）X線檢查最早的改變是左心緣的左心房弧度明顯，肺動脈主幹突出，肺靜脈增寬，右前斜位鋇劑透視可見擴張的左心房壓迫食道。病變嚴重時，左心房和右心室明顯增大，後前位片示心影右緣呈雙重陰影，肺門陰影加深，主動脈弓較小。左心室壹般不大。當左心房壓力達2.7kPa(20mmHg）時，中下肺可見KerleyB線。長期肺淤血後含鐵血黃素沈積，雙下肺野可出現散在的點狀陰影。老年患者常有二尖瓣鈣化，青壯年亦不少見。
二尖瓣狹窄
（二）心電圖檢查輕度二尖瓣狹窄者心電圖可正常。特征性的改變為P波增寬且呈雙峰形，提示左心房增大。合並肺動脈高壓時，顯示右心室增大，電軸右偏。病程晚期常合並心房顫動。
（三）超聲心動圖檢查是最敏感和特異的無創性診斷方法，對確定瓣口面積和跨瓣壓力階差，判斷病變的程度，決定手術方法以及評價手術的療效均有很大價值。二維超聲心動圖上可見二尖瓣前後葉反射增強，變厚，活動幅度減小，舒張期前葉體部向前膨出呈氣球狀，瓣尖的前後葉距離明顯縮短，開口面積減小。M型超聲可見舒張期充盈速率下降，正常的雙峰消失，E峰後曲線下降緩慢，二尖瓣前葉，後葉於舒張期呈從屬於前葉的同向運動，即所謂城垛樣改變。左心房擴大，右心室肥大及右心室流出道變寬。多普勒超聲顯示緩慢而漸減的血流通過二尖瓣。示舒張期二尖瓣前葉穹形改變，左心房及左心室增大。
（四）放射性核素檢查放射性核素血池顯像示左心房擴大，顯象劑濃聚和通過時間延長，左心室不大。肺動脈高壓時，可見肺動脈主幹和右心室擴大。
（五）右心導管檢查右心室，肺動脈及肺毛細血管壓力增高，肺循環阻力增大，心排血量減低。穿刺心房間隔後可直接測定左心房和左心房的壓力，二尖瓣狹窄早期舒張期跨瓣壓力階差正常，隨著病情加重，壓力階差增大，左心房收縮時壓力曲線呈高大的a波。
並發癥
（壹）心律失常 以房性心律失常最多見，先出現房性早搏，以後房性心動過速，心房撲動，陣發性心房顫動直至持久性心房顫動。左心房壓力增高導致的左心房擴大和風濕炎癥引起的左心房壁纖維化是心房顫動持續存在的病理基礎。心房顫動降低心排血量，可誘發或加重心力衰竭。出現心房顫動後，心尖區舒張期隆隆雜音的收縮期前增強可消失，快速心房顫動時心尖區舒張期隆隆雜音可減輕或消失，心率減慢時又明顯或出現。
（二）充血性心力衰竭和急性肺水腫 50%～75%的患者發生充血性心力衰竭，為二尖瓣狹窄的主要死亡原因。呼吸道感染是心力衰竭的常見誘因，在女性患者中妊娠和分娩亦常誘發心力衰竭。急性肺水腫是重度二尖瓣狹窄的急重並發癥，多發生於劇烈體力活動，情緒激動，感染，突發心動過速或快速心房顫動時，在妊娠和分娩時更易誘發。上述情況下心室率明顯加快，左心室舒張充盈時間縮短；肺循環血量增加；左心房壓力明顯升高，導致肺毛細血管壓力增高，血漿滲出至組織間隙或肺泡內，從而引起急性肺水腫。
（三）栓塞 以腦栓塞最常見，亦可發生於四肢、腸、腎和脾等臟器，栓子多來自擴大的左心耳伴心房顫動者。右心房來源的栓子可造成肺栓塞或肺梗塞。
（四）肺部感染 本病患者常有肺靜脈壓力增高及肺淤血，易合並肺部感染。出現肺闊別感染後往往加重或誘發心力衰竭。
（五）亞急性感染性心內膜炎 較少見。
治療
（壹）代償期治療 適當避免過度的體力勞動及劇烈運動，保護心功能；對風濕性心臟病患者應積極預防鏈球菌感染與風濕活動以及感染性心內膜炎。
（二）失代償期治療 出現臨床癥狀者，宜口服利尿劑並限制鈉鹽攝入。右心衰竭明顯或出現快速心房顫動時，用洋地黃類制劑可緩解癥狀，控制心室率。出現持續性心房顫動壹年以內者，應考慮藥物或電復律治療。對長期心力衰竭伴心房顫動者可采用抗凝治療，以預防血栓形成和動脈栓塞的發生。
治療的關閉是解除二尖瓣狹窄，降低跨瓣壓力階差。常采用的手術方法有：
1.經皮穿刺二尖瓣球囊分離術。這是壹種介入性心導管治療技術，其適應證為單純二尖瓣狹窄。此方法能使二尖瓣口面積擴大至2.0cm2以上，明顯降低二尖瓣跨瓣壓力階差和左心房壓力，提高心臟指數，有效地改善臨床癥狀。經皮穿刺二尖瓣球囊分離術不損害瓣下結構，操作熟練者，亦可避免並發癥的發生；並且不必開胸，較為安全，患者損傷小，康復快，近期療效已肯定，但是目前有逐步被瓣膜置換術代替的趨勢。
2.二尖瓣分離術有閉式和直視式兩種。閉式多采用經左心室進入使用擴張器方法，對隔膜型療效最好。手術適應癥為患者年齡不超過55歲，心功能在2～3級，近半年內無風濕活動或感染性心內膜炎，術前檢查心房內無血栓，不伴有或僅有輕度二尖瓣關閉不全或主動脈瓣病變且左心室不大。合並妊娠而需手術者宜在孕期6月以內進行。對中度或重度二尖瓣關閉不全；疑有心房內血栓形成；瓣膜重度鈣化或腱索明顯融合縮短的患者，應行直視式分離術。
3.人工瓣膜替換術指征為：心功能在3～4級，伴有明顯二尖瓣關閉不全和（或主動脈瓣病變且左心室增大；瓣膜嚴重鈣化以致不能分離修補；鈣化粥樣瘤引起狹窄者。常用機械瓣或生物瓣。機械瓣經久耐用，不致鈣化或感染，但須終身抗凝治療；伴有潰瘍病或出血性疾病者忌用。生物瓣不需抗凝治療，但可因感染性心內膜炎或數年後瓣膜鈣化或機械性損傷而失效。
經皮二尖瓣球囊成形術（percutaneousballoonmitralvalvuloplasty，PBMV）是利用球囊擴張的機械力量使粘連的二尖瓣葉交界處分離，以緩解瓣口狹窄程度。
附1：經皮二尖瓣球囊成形術
經皮二尖瓣球囊成形術的適應證與禁忌證
壹般講，所有有癥狀的二尖瓣狹窄的患者均為PBMV的適應癥。但由於合並其他情況不同以及個人自身條件和瓣膜條件不同，其術後近、遠期效果可能不同，PBMV術的適應癥可分為理想適應證和相對適應證。
理想適應證
⑴二尖瓣口面積≤1.5cm2,瓣膜柔軟，無鈣化和瓣下結構異常（Wilkins超聲計分<8min）；
⑵竇性心律，無體循環栓塞史；
⑶不合並二尖瓣關閉不全及其他瓣膜病變；
⑷無風濕活動；
⑸年齡在50歲以下；
⑹有明確臨床癥狀，心功能為NYHAⅡ～Ⅲ級者。
相對適應證
二尖瓣口面積≤1.5cm2，合並下列情況者：
⑴二尖瓣葉彈性較差及鈣化，Wilkins超聲計分>8min，或透視下二尖瓣有鈣化者；
⑵外科閉式分離術後或PBMV術後再狹窄者；
⑶合並輕度二尖瓣關閉不全或主動脈瓣關閉不全；
⑷心房顫動患者食管超聲心動圖證實無左心房血栓（需抗凝治療4～6周）；
⑸合並僅限於左心房耳部機化血栓或無左心房血栓的證據，但有體循環栓塞史者（需抗凝治療4～6周）；
⑹高齡患者（需行冠狀動脈造影）；
⑺合並中期妊娠患者；
⑻合並急性肺水腫患者；
⑼合並其他可施行介入性治療的先天性心血管畸形患者，如房間隔缺損、動脈導管未閉、肺動脈瓣狹窄及肺動靜脈瘺等；
⑽合並其他不適合外科手術情況的患者，如心肺功能差或因氣管疾患等不宜手術麻醉者；
⑾合並其他心胸畸形如右位心或明顯脊柱側彎者；
⑿已治愈的感染性心內膜炎且經超聲心動圖證實無瓣膜贅生物者。
禁忌證
⑴合並左心房新鮮血栓者；
⑵有活動性風濕病者；
⑶未控制的感染性心內膜炎或有其他部位感染疾患者；
⑷合並中度以上的二尖瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全及狹窄者；
⑸瓣膜條件極差，合並瓣下狹窄，Wilkins超聲計分>12分者。
並發癥
心臟穿孔和（或）急性心包填塞，二尖瓣關閉不全，體循環栓塞，房間隔損傷及其所致的房水平分流，心律失常，急性肺水腫（球囊堵塞二尖瓣口太久引起）、急性心肌梗死、低心排綜合征，感染性心內膜炎、股動靜脈損傷等。
療效評價
為二尖瓣狹窄患者的姑息減癥治療，可以延緩外科換瓣時間，對中青年患者提高生活質量有重要意義；對合並妊娠的二尖瓣狹窄患者、肺功能不良的二尖瓣狹窄患者、二尖瓣狹窄所致的急性肺水腫患者、不能耐受手術的老年患者有特殊意義。壹般來說，成功的擴張術可以使患者心功能維持2～10年左右而不需其他特殊治療，，PBMV術後1～2年內再狹窄率在2％～22％之間，隨著時間推移，再狹窄率會不斷增高，3～5年可達20％～40％，5～10年以上可高達40％～70％，對於瓣膜條件好的年輕患者，PBMV術可以施行多次，使換瓣時間大大推遲，甚至終身不需換瓣；對於瓣膜條件較差的年齡較大患者，PBMV術壹般可以使其換瓣時間推遲2～5年，甚至更長，從這點來說，其中遠期療效還是令人滿意的。
附2：生物瓣和機械瓣的區別
機械瓣包括球瓣、浮動碟瓣和傾斜碟瓣，其優點為耐磨損性強，但機械瓣畢竟是金屬的，放到人體之後盡管材料改進了，但是容易形成血栓，所以每天要吃壹種藥防止血栓形成，需終身抗凝治療。機械瓣的優點是用的時間長，原則上可以用四五十年，這是它的最大優點。不利的因素就是要終生吃壹種抗凝藥，如果吃抗凝藥要經常化驗血，不化驗血的話，吃多吃少了不合適。在偏遠山區需要化驗血的，吃多了吃少了容易出事，邊遠山區的病人可能不壹定合適。
生物瓣包括豬主動脈瓣、牛心包瓣和同種硬腦膜瓣，其優點為發生血栓栓塞率低，不需終身抗凝和具有與天然瓣相仿的中心血流，但不如機械瓣牢固。3～5年後可發生退行性鈣化性變而破損，10年後約50%需再次換瓣。
生物瓣最大的優點壹般情況下術後吃抗凝藥半年就不用吃了，如果合並房顫，需要終生抗凝。但生物瓣是預期壽命、設計壽命沒有金屬瓣長，過去是十年，現在改進工藝以後壹般可以到15年、20年，壽命相對來說預期可能比機械瓣短壹點。但是不壹定，這是預期。
年輕患者和有心房顫動或血栓栓塞高危需抗凝治療者，宜選用機械瓣；若瓣環小，則宜選用血流動力學效果較好的人工瓣；如有出血傾向或抗凝禁忌者，以及年輕女性，換瓣術後擬妊娠生育，宜用生物瓣。
就妳朋友的媽媽病情而言，她是風濕性心臟病：二尖瓣為中-重度狹窄，藥物治療作用有限，需要換二尖瓣，生物瓣和機械瓣均可，如果有房顫，建議換機械瓣。
希望以上答復對妳有所幫助。