問題描述:
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解析:
急性腎功能衰竭（acute renal failure， ARF）是指各種原因引起腎的泌尿功能急劇降低，導致機體生化內環境嚴重紊亂的病理過程。臨床主要表現為少尿或無尿（少數患者尿量減少不明顯）、低滲尿或等滲尿，氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒等。
機體功能和代謝變化
（壹）少尿型急性腎功能衰竭
根據發病過程壹般可分為少尿期。多尿期和恢復期；
1、少尿期通常於發病後尿量迅速減少，甚至無尿，機體發生嚴重的內環境紊亂。此期可持續數日至數周，是病情最危險的階段。
（1）尿的變化：早期即迅速出現少尿、無尿。 24小時尿量少於400ml（每小時少於17ml）者稱為少尿；少於100ml／24h者稱為無尿。發生少尿的原因主要與持續性腎缺血和腎小管受損等有關。早期功能性急性腎功能衰竭階段，尿比重）1． 020、尿鋼含量低於2Ommo1／L、尿蛋白多陰性；急性腎小管壞死後，即器質性ARF階段，由於腎小管上皮細胞重吸收功能障礙，尿液濃縮減弱而出現尿比重降低，常固定在1.010～1.012，尿鈉含量高於40mmoI／L在腎小球濾過功能障礙及腎小管上皮壞死脫落時，尿中即出現蛋白、紅細胞、白細胞、上皮細胞及各種管型。
（2）水中毒：由於少尿、無尿和體內分解代謝增強使內生水增多或因輸液過多等原因，都能引起體內水瀦留，導致稀釋性低鈉血癥。細胞外液被稀釋，滲透壓降低，使水分向滲透壓相對較高的細胞內轉移而引起細胞水腫。嚴重時可出現肺水腫、腦水腫及心力衰竭而成為急性腎功能衰竭的重要死因之壹。因此，對病人應細致觀察和記錄出入水量，嚴格控制補液量和補液速度，防止水中毒的發生和發展。
（3）氮質血癥：由於少尿、無尿，腎不能充分排出體內蛋白代謝產物，引起尿素、肌酐、尿酸、中分子多肽類、氨基酸及胍類等非蛋白氮物質（NPN）在血液中的含量高於正常水平，形成氮質血癥。當有感染、中毒。燒傷、創傷等原因使組織分解代謝增強或進食過多高蛋白飲食，即可加重氮質血癥。病人出現厭食、惡心、嘔吐、腹脹及腹瀉。嚴重的氮質血癥可引起機體的自身中毒而發生尿毒癥，此時應給予低蛋白、高碳水化合物的飲食，防止加重氮質血癥。
(4)代謝性酸中毒：由於腎小球濾過率降低、腎小管產氨和泌氫功能下降，體內酸性代謝產物蓄積，引起代謝性酸中毒。在感染發熱、組織破壞等體內分解代謝增強時可加重酸中毒。酸中毒可引起中樞神經系統和心血管系統的功能障礙，也是合並高鉀血癥的原因之壹，必須及時予以糾正。
(5) 高鉀血癥：是急性腎功能衰竭最危險的病變。發生高血鉀的原因有排尿量減少、腎小管損傷使排鉀功能減低，組織損傷、缺氧、酸中毒等因素引起細胞內鉀外逸，攝入含鉀量高的飲食，服用含鉀或保鉀的藥物以及輸入含高濃度鉀的庫存血或液體等。高血鉀可引起心臟傳導阻滯和心律失常。臨床觀察在少尿壹周內死亡的病例，多是因高血鉀所致的心室纖維性顫動或心搏驟停而致死。因此，對高鉀血癥必須及時加以糾正，防止出現嚴重後果。
（6）高鎂血癥：發生原因與鎂隨尿排出減少和組織破壞使細胞內鎂外逸增多有關。高鎂血癥可抑制心血管系統和神經系統的功能。少尿期壹般持續7～14日，短者2～7日。由中毒所致者時間較短，而因擠壓傷、嚴重創傷所致的ARF少尿期持續時間則較長，少尿期持續愈久，預後愈差。
2、多尿期經過少尿期後，尿量逐漸增多，當每日尿量超過400ml時，即進入多尿期。此期尿量逐漸增加每日可達2500～3000ml以上，偶爾可多達10000ml／d，且尿比重低。多尿的出現是病情好轉的標誌。此時腎血流量不斷增加，腎小球濾過功能逐漸恢復正常，腎小管的阻塞被解除和腎間質水腫消失等而使原尿量生成增多，尿液排出通暢；同時由於損傷修復後的腎小管新生上皮細胞濃縮功能仍低下，加上少尿期瀦留於體內的尿素等物質開始大量濾出，產生滲透性利尿作用，因而腎小管對水的重吸收減少，故出現多尿和尿比重低。
多尿的早期、體內瀦留的代謝產物仍保持在較高水平，所以高鉀血癥、酸中毒和氮質血癥仍繼續存在，直到多尿的後期才會逐漸消失。長時間多尿，易發生脫水和低鈉、低鉀血癥，應及時發現給予補充糾正，同時，病人由於疾病的消耗，出現蛋白缺乏，機體抵抗力降低，易並發感染，故應積極防治，促使早日康復。多尿期約持續1～2周而轉入恢復期。
3、恢復期壹般在發病後第5周即進入此期。此時尿量將逐漸減少而恢復到正常範圍，氮質血癥、水和電解質及酸堿平衡紊亂得到糾正，相應癥狀消失。但是，腎小管濃縮和酸化功能低下狀況需經數月至1年後才能恢復正常。此時，仍應避免使用對腎有損害的藥物。少數病例因治療不及時使病變遷延或因腎小管上皮和基底膜嚴重破壞而不能完全再生。形成瘢痕組織後使腎小管變形，功能障礙而發展為慢性腎功能衰竭。此期病人應加強營養，逐漸增加活動，使體力盡快恢復正常。
（二）非少尿型怠性腎功能衰竭
近年來臨床發現此型ARF並不少見。由於早期即使用利尿劑或脫水劑如甘露醇等治療，對病人又加強了監護，因而發現了不少此型病人。其發病機理可能是由於腎小球濾過率降低程度和腎小管損害程度均比少尿型ARF為輕，因而腎小管功能障礙也較輕，主要為濃縮功能障礙，故尿量減少不明顯（＞600ml每日），而尿滲透壓明顯降低，尿比重低於1.020。由於腎小球濾過率降低，故血中NPN含量升高，本型預後相對較好，但如延誤治療則可轉為少尿型ARF，病情惡化，預後不佳。
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