支氣管哮喘與COPD的異同
1、定義不同
美國胸科學會/歐洲呼吸病學會***識的COPD定義為：COPD是可防可治的氣流受限的疾病，氣流阻塞不是完全不可逆的，雖然COPD主要影響肺功能，但它 也有明顯的全身後果。 實際上，部分哮喘患者的氣流受限也不能完全逆轉。所以，有時不可能將氣流阻塞不完全可逆的哮喘與COPD 患者區別開。哮喘是以不同程度的可逆性氣流受限為特征的疾病，通常伴有氣道高反應，臨床上表現為反復發作的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。哮喘與氣道的慢性炎癥 有關，氣道粘膜有嗜酸粒細胞、肥大細胞和T淋巴細胞的浸潤，表皮下纖維增生，管腔內嗜酸粒細胞增多。COPD是壹種以氣流受限不完全可逆為特點的疾病，這 種氣流受限常呈漸進性，並伴有肺部對有害塵粒或氣體呈非正常的炎癥反應，並且常伴有但並非壹定伴有氣道高反應。大多數未戒煙的患者病情呈進行性惡化。 COPD常伴有呼吸困難，慢支患者有慢性咳嗽和咳痰。現代觀點認為COPD是壹種下呼吸道的慢性炎癥。在穩定期氣道粘膜有單核細胞浸潤，管腔內以中性粒細 胞增多為主要特征。因此哮喘與COPD的氣道炎癥有著明顯的不同。
2、發病危險因素的異同
氣道高反應性(AHR)：
(1) 哮喘：AHR在幼小患兒中即可以存在，早期嚴重的AHR與將來的肺功能減低有關，兒童期低的壹秒用力呼氣容積(FEV1)預示成年後更嚴重的AHR，這顯示了肺功能與AHR復雜的相互作用，它們各自都對哮喘有獨立影響。
(2)COPD：已經明確AHR可引起肺功能降低，AHR的存在先於慢性氣道癥狀的發生，並預示肺功能加速下降，AHR的嚴重程度與FEV1水平間存在密切相關性。
吸煙：
(1)哮喘：父母吸煙，尤其是孕期和出生幾個月內是發生特應性哮喘的危險因素。已患哮喘的患兒，其父母吸煙是疾病不穩定的危險因素。吸煙的哮喘患者肺功能下降更快，吸煙頻繁的哮喘患者比不吸煙者更易出現肺氣腫。
(2)COPD：有些COPD患者低的FEV1可以在兒童或年輕時就存在。青少年吸煙對肺功能有總的負面影響，而戒煙對肺的生長有正面影響。吸煙的數量和肺功能下降之間有劑量相關性。
總之，流行病學證據證明AHR 是哮喘的重要易患因素，有AHR者更易受環境刺激而增加患阻塞性氣道疾病的危險性。孕期煙草暴露是哮喘的明確危險因素，而主動吸煙是發生COPD的重要危險因素。AHR和吸煙的相互作用導致肺功能下降更顯著。
3、哮喘與COPD的病理生理
炎癥：哮喘氣道活檢標本顯示CD4+淋巴細胞、嗜酸細胞、肺泡巨噬細胞為主的炎癥細胞 。哮喘的氣道炎癥主要使支氣管樹受累，而肺泡很少受影響。然而，COPD患者的炎癥細胞主要是CD8+淋巴細胞和巨噬細胞，受累部位包括支氣管、細支氣管和肺泡。CD8+細胞的增加與FEV1呈負相關。但是，部分重癥哮喘患者也可見肺內中性粒細胞增多。
吸煙可使哮喘患者的痰中性粒細胞增加。推測可能引發壹種獨特的中性粒細胞浸潤型哮喘，並且吸煙可使哮喘對激素治療轉為不敏感型。而反過來，部分COPD患者也有肺內嗜酸細胞增多，尤其是急性加重者。這些COPD患者比沒有嗜酸細胞增多者對激素治療的反應更佳。
氣道重塑： 支氣管粘膜上皮破壞和脫落常見於哮喘，愈合或異常修復可以引起氣道重塑。而COPD患者很少有氣道粘膜表面的上皮脫落，但常有鱗狀化生。氣道上皮基底膜增厚是各種形式哮喘的壹致改變，而COPD不常見到。
細胞因子浸潤：以T輔助細胞2(Th-2)為主的組織炎癥在哮喘發病機制中起主要作用，哮喘氣道中IL-4、IL-5、IL-9、IL-13水平增加。而以Th-1為主的反應，包括CD8+細胞產生幹擾素?(IFN- ? )增多存在於COPD患者中。
哮喘和COPD的臨床表型
進壹步的研究結果表明,哮喘和COPD均屬於異質性疾病,從結構到功能的異常均呈現多相性,因而兩種病均具有不同的臨床表型。這不僅表現在不同亞組的病人之間,也表現在同壹病人病程的不同時期。如哮喘可表現為過敏性、運動型或咳嗽變異性;COPD也可表現為咳嗽多痰型和氣促型。我們通常描述的哮喘或COPD都是指那些具有典型臨床表現的病例。Wedzicha等對COPD的病理改變進行了細致的分析,發現79%的病例有肺氣腫的證據,85%的病例有明顯氣道受累,包括黏液過度分泌(75%)和細支管炎(47%),11%的病例有細支氣管炎而無黏液過度分泌。病人之間各有側重,差別較大。病理學和高分辨率CT(HRCT)的聯合研究顯示,COPD可劃分為小氣道壁增厚為主型(airway-dominant phenotype)、肺氣腫為主型(parenchyma-dominant phenotype)及混合型(combined phenotype)。外周傳導小氣道病變是COPD早期及特征性損害。小氣道病變和肺氣腫是氣道阻力增高和氣流受限的獨立危險因素。
Sciurba曾舉例說明COPD的這兩種表型:A、B兩例患者第壹秒鐘用力呼氣容積占預計值百分比(FEV1占預計值%)相似,分別為25%及23%。經HRCT定量分析顯示,A例肺氣腫容積占66%,B例僅有輕微肺氣腫而小支氣管壁增厚明顯;兩例均無明顯慢性支氣管炎的癥狀及可逆性氣流受限,吸煙史也基本相同。可見兩例雖有相似的肺通氣功能降低,但病理基礎是各異的,分屬兩種不同的表型。小氣道壁增厚為主型COPD的HRCT改變就很難與病程長、不完全可逆的重癥哮喘相鑒別。
傳統的觀點認為哮喘主要累及大、中氣道,且緩解期氣道腔徑不縮小。越來越多的研究表明,哮喘也累及外周小氣道,導致小氣道壁增厚及腔徑的持久性縮小,酷似小氣道增厚為主型的COPD。隨著哮喘加重及年齡增長,肺氣腫的發生率也較健康人高。Mitsunobu等報道,輕癥及重癥哮喘平均各有5.1%及23%的肺容積呈肺氣腫改變。如此高的肺氣腫發生率是不能完全用動態性肺過度充氣來解釋的,它還與哮喘小氣道病變及肺組織炎癥反應相關。在治療反應方面,哮喘對支氣管擴張劑主要呈?氣流反應?,通過舒張氣道平滑肌改善呼氣流速,降低大、中氣道阻力。COPD則主要呈?容積反應?,通過改善小氣道呼氣時間常數,使肺排空更完全,減少肺氣腫區對阻力較小區的壓迫,使吸氣容量和肺活量增加。因此,氣流的增高主要是基於容積的改善。但重癥哮喘也以容積反應為主,在流速-容量環上呈現與COPD類似的曲線。據Pare等報道,高達42%的哮喘患者對支氣管擴張劑顯示容積反應,其余58%的患者呈氣流反應。呈容積反應者的基礎肺功能顯著低於呈氣流反應者。
由於小氣道壁增厚為主型COPD與不完全可逆性哮喘在疾病病程中表現出近似的病理及病理生理改變,出現類似的臨床癥狀就不足為奇了。對這兩類患者,準確的鑒別診斷有時也很困難。此外,確有部分患者同時患有哮喘和COPD兩種疾病,特別是吸煙及年齡大者。美國調查患有哮喘及慢性支氣管炎者,約17%同時並有這兩種疾病。澳大利亞調查45~69歲患有哮喘及慢性支氣管炎者,25%並有這兩種疾病。哮喘及COPD癥狀疊加,診斷及治療難度更大,病死率也增高。
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