疾病的起因
細菌性白喉桿菌、溶血性鏈球菌、肺炎球菌、傷寒桿菌等。柯薩奇病毒、埃可病毒、肝炎病毒、流行性出血熱病毒、流感病毒、腺病毒等病毒。，其他如真菌和原生動物可引起心肌炎。但目前病毒性心肌炎比較常見。
致病因素①過度運動和運動可加重病毒在心肌內的繁殖和復制，加重心肌炎癥和壞死。②細菌感染和細菌與病毒混合感染可能起協同致病作用。③妊娠:妊娠可增強病毒在心肌的繁殖。所謂圍產期心肌病，可能是病毒感染引起的。④其他:營養不良、高熱感冒、缺氧、飲酒過量等。都可以誘發病毒性心肌炎。
癥狀
中青年人疾病較多，往往先有原發感染，如發熱、咽痛、咳嗽、嘔吐、腹瀉、肌肉酸痛等。多數在病毒感染1-3周後出現心肌炎癥狀。由於心律不齊，它們會引起心悸，並因血液排出量減少而感到虛弱。心包和胸膜受累時，胸悶胸痛也可能與心絞痛相似。嚴重心功能不全。常見體征，竇性心動過速和體溫不平行。也可有竇性心動過緩和各種心律失常，心臟邊界擴大者占1/3-1/2，見於重癥心肌炎。心臟增大可引起二尖瓣或三尖瓣關閉不全，並在心尖或胸骨左下緣出現收縮期雜音。嚴重心肌損害或心力衰竭患者，可聽到舒張期飛奔節律，第壹心音減弱。心包炎患者可聽到心包摩擦音。
輕則可以完全無癥狀，重則心力衰竭或猝死。性能差距。根據臨床表現可分為六種類型:①無癥狀型:65438+感染後0-4周，心電圖呈S-T改變，無癥狀。②心律失常類型:表現為各種類型的心律失常，室性早搏最常見。③心力衰竭型:心力衰竭的癥狀和體征。④心肌壞死型:臨床表現與心肌梗死相似。⑤心臟增大型:心臟增大，二尖瓣和三尖瓣區有收縮期雜音。⑥猝死:毫無征兆的突然死亡。
支票
壹、心電圖:異常心電圖陽性率高，是診斷的重要依據。發病後心電圖可突然由正常變為異常，隨感染消失而消失。主要表現為ST段下移，T波平直或倒置。
2.x線檢查:由於病變的範圍和嚴重程度不同，x線檢查也有很大差異。約1/3-1/2心臟增大，多為輕中度增大，明顯增大多伴有心包積液，心影呈球形或燒瓶狀，心跳減弱，心臟邊界可完全正常。
三、血檢:病毒性心肌炎白細胞計數可正常，可高可低，血沈可正常或輕度升高，C反應蛋白正常，GOT、GPT、LDH、CPK正常或升高，慢性心肌炎多在正常範圍。
四、有條件的可以做病毒分離或抗體檢測。
款待
應臥床休息，減少組織損傷，加速病變恢復。如果有心律不齊，應臥床休息2-4周，然後逐漸增加活動量。如果患有嚴重心肌炎，心臟增大，應休息6個月至1年，直至臨床癥狀完全消失，心臟大小恢復正常。免疫抑制劑:激素的使用仍有爭議，但伴有房室傳導阻滯的重癥心肌炎和伴有心功能不全的心源性休克可用激素治療。
常用潑尼松，40-60mg/天，病情好轉後逐漸減量，6周為壹個療程。必要時也可靜脈註射氫化可的松或地塞米松。心力衰竭患者可使用強心劑、利尿劑和血管擴張劑。心律失常的治療與壹般心律失常相同。
心肌炎是指心肌局部或彌漫性的急性、亞急性或慢性炎癥性疾病。近年來，病毒性心肌炎的相對發病率不斷增加。疾病的嚴重程度差別很大。嬰兒較重，成人較輕，輕者可能無明顯癥狀。嚴重者可並發嚴重心律失常、心功能不全甚至猝死。急性或亞急性心肌炎的前驅癥狀，患者可有發熱、乏力、出汗、心悸、氣短、心前區疼痛等。檢查顯示早搏、傳導阻滯等心律失常。天冬氨酸轉氨酶和肌酸磷酸激酶升高，血沈增加。心電圖和X線檢查有助於診斷。
【治療】:補血益氣，化瘀化痰
太子參12黃芪15麥冬8五味子6丹參9川芎8柴胡6延胡索6葛根12桂枝6石菖蒲6牡蠣20
【加減法】:
(1)若因心血不足引起頭暈乏力，加酸棗仁6龍眼肉10遠誌4。
(2)心氣不足者，太子參改為人參10，加熟附子6。
(3)痰多者加浙貝母10，全瓜萎蔫15。
心肌炎
心肌炎是指由各種原因引起的心肌的局限性或彌漫性炎癥。雖然有些心肌炎因終末期可轉變為充血性或限制性心肌病而被壹些學者認為是繼發性心肌病，但在發病機制上是壹種可區分的疾病類型。心肌炎的原因很多，病毒、細菌、真菌、寄生蟲、免疫反應、理化因素等。心肌炎的分類相當不壹致。根據病因，常見類型描述如下:
壹、病毒性心肌炎
病毒性心肌炎相當常見。是壹種由親心臟病毒引起的原發性心肌炎癥，常累及心包，引起心包炎。其實所謂的特發性心肌炎，極有可能是病毒感染引起的。
病因和發病機制
可引起心肌炎的病毒種類很多，其中以柯薩奇病毒、埃可病毒(即人腸道病毒)、風疹病毒、流感病毒、腮腺炎病毒最為常見。柯薩奇病毒和風疹病毒占據著特別重要的地位，因為它們在懷孕前三個月被感染時會導致胎兒先天性心臟畸形。柯薩奇病毒B感染是人類最常見的心肌炎。壹般來說，嗜心病毒可以直接破壞心肌細胞，但也可以通過T細胞介導的免疫反應間接破壞心肌細胞。由於這類病毒衣殼中糖蛋白的分子結構與心肌細胞膜中的類似，感染後機體產生的抗體(激活補體的抗體和中和病毒的抗體)既針對病毒，也針對心肌細胞。因此，當細胞毒性T細胞被致敏後，可以破壞被病毒感染的心肌細胞。
病理變化
這種疾病的病理變化因患者年齡而異。妊娠前三個月的胎兒感染風疹病毒時，可引起心內膜下心肌無反應性心肌細胞壞死。妊娠晚期，胎兒感染柯薩奇病毒時，可引起全心肌炎，多伴有心臟骨膜纖維彈性組織增生。新生兒病毒性心肌炎可見心肌細胞壞死和粒細胞浸潤。隨後，巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤，肉芽組織形成。成人多累及心房後壁、室間隔和心尖區，有時可累及傳導系統。顯微鏡下主要病變為壞死性心肌炎。晚期可見明顯的心肌間質纖維化，伴有代償性心肌肥大和心腔擴張(充血性心肌病)。
二、細菌性心肌炎
細菌性心肌炎可由細菌直接感染，或細菌產生的毒素對心肌的作用，或細菌制品引起的過敏反應引起。
1.心肌膿腫常由化膿性細菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、腦膜炎球菌等。化膿性細菌來自膿毒性敗血癥的轉移性菌落或細菌性心內膜炎的化膿性血栓栓塞。肉眼觀察，心臟表面和切面有許多黃色小膿腫，周圍有淤血帶。鏡下膿腫內心肌細胞壞死液化，膿腫腔內有大量膿細胞和細菌菌落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性壞死，間質內有中性粒細胞和單核細胞浸潤。
2.白喉心肌炎白喉桿菌可產生外毒素，壹方面阻斷心肌細胞內核小體的蛋白質合成，另壹方面阻斷肉堿介導的長鏈脂肪酸向線粒體的轉運，導致心肌細胞脂肪變性壞死。鏡下可見局竈性心肌變性壞死，心肌細胞出現嗜酸性變性、肌漿凝固、脂肪變性和肌漿溶解。病竈內可見淋巴細胞、單核細胞和少量中性粒細胞浸潤。病變多見於右心室壁，愈合後形成細小的網狀疤痕。有些病例出現彌漫性心肌壞死，可導致心源性猝死。
3.非特異性心肌炎在上呼吸道出現鏈球菌感染(急性心絞痛和扁桃體炎)和猩紅熱時，可並發急性非風濕性心肌炎。其發病機制尚不清楚，可能是由鏈球菌毒素引起的。病變是間質性心肌炎。顯微鏡下，心肌間質結締組織及小血管周圍有淋巴細胞和單核細胞浸潤，心肌細胞不同程度變性壞死。
三、寄生蟲性心肌炎
寄生蟲性心肌炎有以下兩種常見類型:
1.弓形蟲心肌炎這種類型的心肌炎是由大鼠感染弓形蟲引起的。人類主要通過食用含有膠囊的未煮熟的肉而感染。弓形蟲進入人體後，通過血流到達單核吞噬細胞系統和各種組織，並在細胞內繁殖。弓形蟲侵入心肌細胞後迅速增殖，形成聚集體，也稱假性囊腫。心肌細胞很快破裂，病原體進入周圍組織。淋巴細胞和單核細胞浸潤在受損的心肌細胞周圍。愈合後形成疤痕。大約壹半的病人死於心力衰竭。
2.查加斯心肌炎這種心肌炎是由克氏錐蟲感染引起的，流行於拉美國家。病情嚴重，死亡率高。可引起局竈性或彌漫性心肌壞死，周圍有淋巴細胞和單核細胞浸潤。心腔擴大，心室壁(主要在心尖區)變薄，常形成室壁瘤，並伴有心腔內血栓形成。
四。免疫反應性心肌炎
這種心肌炎見於壹些過敏性疾病，如風濕病、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎等。其中以風濕性心肌炎最為常見，心肌間質結締組織中可見典型的風濕性肉芽腫(詳見本章第六節)。
此外，有些藥物可引起過敏性心肌炎，如磺胺類、抗生素(青黴素、四環素、鏈黴素、金黴素等。)、消炎藥(保泰松、吲哚美辛)、抗抑郁藥(阿米替林)、抗癲癇藥(苯妥英)。病變主要累及左心室和室間隔。顯微鏡下常可見間質性心肌炎。它能引起心肌細胞的壞死和溶解以及淋巴細胞、漿細胞和顯著的嗜酸性粒細胞的浸潤。
動詞 （verb的縮寫）孤立性心肌炎
孤立性心肌炎，又稱特發性心肌炎，至今不明。因為最早是由菲德勒(1899)描述的，所以也叫菲德勒心肌炎。多見於20 ~ 50歲的青壯年。急性型常導致心臟擴張，可導致心力衰竭猝死。
病理變化
根據組織學變化，可分為兩種類型:
1.彌漫性間質性心肌炎顯微鏡下，心肌間質和小血管周圍有大量淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤。有時也可見嗜酸性粒細胞和少量中性粒細胞。心肌細胞變性和壞死較少。
2.特發性巨細胞心肌炎的特點是心肌出現局竈性壞死和肉芽腫形成(圖8-43)。病竈中央可見紅色染色的非結構性壞死，周圍有淋巴細胞、漿細胞、單核細胞和嗜酸性粒細胞，混有許多多核巨細胞。巨細胞形態大小不壹，可為異物型或朗漢斯型多核巨細胞(圖8-44)。
圖8-43特發性巨細胞心肌炎
圖示左心室心肌的炎癥和壞死竈(大小不壹的灰白色區域)。男，37歲。
圖8-44特發性巨細胞心肌炎
大多數單核細胞和多核巨細胞×200見於心肌。
心肌炎是指心肌的局限性或彌漫性炎性病變，尤其是病毒性心肌炎。壹般病毒感染時，營養不良、疲勞、高熱、感冒、飲酒等致病情況均可誘發病毒性心肌炎。其臨床表現大多可在1 ~ 2周內出現發熱、咽痛等類似上呼吸道感染的癥狀，繼而出現胸悶、心悸、乏力、心前區隱痛、氣短等癥狀，嚴重者可並發心力衰竭。但也有壹開始就被查出是心肌炎後遺癥的。
健康指南:
1.預防感染:病毒性心肌炎是由病毒感染引起的。防止病毒的入侵是非常重要的。特別要預防呼吸道感染和腸道感染。容易感冒的人平時要註意營養，避免過度勞累，選擇適當的體育活動增強體質。避免不必要的外出。當妳不得不外出時，妳應該註意防寒保暖，飲食健康。感冒疫情期間戴口罩，避免去人多的公共場所。
2.勞逸結合:應避免突然情緒激動或過度體力活動引起的身體疲勞，這會降低機體免疫力和抗病能力。
3.適當休息:急性發作期壹般應臥床休息2 ~ 4周，急性期後仍應休息2 ~ 3個月。伴有心臟邊界擴大的重癥心肌炎應靜養6至12個月，直至癥狀消失，心臟邊界恢復正常。心肌炎後遺癥人可以盡量正常生活工作，但不要長時間看書、工作甚至熬夜。
4.飲食調整:飲食要高蛋白、高熱量、高維生素。多吃葡萄糖、蔬菜、水果。避免暴飲暴食，忌食辛辣、煙熏、油炸之品。吸煙時，煙草中的尼古丁可促進冠狀動脈痙攣和收縮，影響心肌供血，飲酒可引起血管功能障礙，應戒煙戒酒。飲食上可以服用菊花粥、人參粥等。，並可遵醫囑服用曬幹的人參和西洋參，有利於心肌炎的恢復。
5.體育鍛煉:在恢復期，如果根據自己的體力進行適當的鍛煉，如散步、健美操、氣功等，可以盡快恢復，避免後遺癥。心肌炎後遺癥只要沒有嚴重的心律失常，就可以參加壹般的體育鍛煉，如慢跑、跳舞、鶴祥莊氣功、太極拳等。堅持對疾病的恢復肯定是有好處的。
心肌炎為什麽會引起心律失常？
心肌炎多由感染引起，但也可由非感染性疾病引起。無論什麽原因，心肌的退行性病變總是伴隨著不同程度的炎癥。病變通常最終會被瘢痕組織所取代，因此在局竈性變性後總會出現局部纖維化。由於心肌的炎癥反應，心肌小血管的損傷，以及免疫機制的出現，可能發生冠狀動脈小支病變、心臟神經病和心臟過度收縮。比如心室的小動脈堵塞，就會導致心肌供血不足，收縮力喪失，心輸出量減少，心臟增大而衰竭。當傳導系統的小動脈堵塞，影響心臟復極時，可發生傳導障礙和心律失常，從而出現各種心律失常。
年輕人心律不齊。壹定是心肌炎嗎？
壹些年輕人在工作壓力、疲勞和休克後，經常會出現胸悶、氣短、心跳加速和心悸等癥狀。檢查心電圖有無心律不齊。人們往往認為患心肌炎不壹定是心肌炎引起的。以上癥狀引起的心律失常多為功能性的，即心臟神經功能調節障礙。所以多見於精神刺激和大腦過度緊張的人。由於自主神經功能紊亂，大腦皮層興奮和抑制過程受損，影響心血管系統的正常功能，引起心律失常。
所以，以上情況，首先不要緊張，放下精神負擔，聽聽輕松的音樂，在醫生的指導下調整自我情緒和檢查治療，排除其他疾病。用中藥調理或短時間應用鎮靜類藥物，可以收到更好的療效。
除上述原因外，少數年輕人的心律失常是由心肌炎或先天性心臟病引起的感染和遺傳相關的心臟病。
如何判斷心律失常是病毒性心肌炎引起的？
判斷心律失常是否由病毒性心肌炎引起主要包括以下幾點:
(1)感染往往最先發生，尤其是上呼吸道感染，常出現發熱、關節痛、全身倦怠等癥狀。少數患者出現惡心、嘔吐等消化道癥狀。
(2)隨後出現心悸、胸悶、心前區隱痛、頭暈、呼吸困難等心肌炎癥狀。
(3)體檢可發現心動過速或其他與發熱程度不平行的心律失常。有的患者心臟增大，心音改變，可聽到第三心音或第壹心音減弱或第四心音奔騰。
(4)實驗室檢查:白細胞計數可升高也可不升高，如急性期可升高血沈，血清酶包括天冬氨酸轉氨酶、乳酸脫氫酶、肌酸磷酸激酶升高。心電圖能顯示ST嗎？t改變，R波減少，病理性Q波，約1 /3患者可有I至II度房室傳導阻滯。
(5)病原學檢查:可從咽拭子或糞便中分離出病毒，血清中特異性抗體(中和、血凝機制、補體結合試驗)升高，IgM滴度升高。如果做了心肌活檢，可以從心肌中分離出病毒。
因此，臨床上心律失常是否由心肌炎引起，必須結合病史、臨床表現和輔助檢查來判斷。
此外，心肌炎也可由“細菌”感染引起，如鏈球菌感染引起的風濕熱，也可引起風濕性心肌炎。根據血象、血沈、抗O和病史，不難與病毒性心肌炎相鑒別。
心肌炎的心律不齊在什麽情況下容易出現？
最近有些年輕人得了心肌炎，最常見的是病毒性心肌炎，還有的是細菌性(白喉等。)真菌和原生動物。這些病毒和細菌直接侵入心肌，以及心肌內小血管的損傷，免疫機制引起的心肌損傷和毒素對心肌的損傷，導致心肌細胞溶解、間質水腫和單核細胞浸潤。若檢查病理切片，鏡下檢查可見心肌纖維間及血管周圍的結締組織內可有組織細胞、淋巴、嗜酸性粒細胞或中性粒細胞浸潤和間質性水腫，心肌纖維可呈脂肪樣、顆粒狀或玻璃樣變，或心肌溶解或壞死。
如果心肌炎的病變影響到心臟的起搏傳導系統，如竇房結、房室結、房室束、浦肯野纖維等，就容易發生心律失常。
此外，心肌炎患者在急性期應充分休息，應防止過度疲勞、情緒激動、飽餐、過食辛辣油膩、房室過度。否則，在上述情況下，容易加重心肌負擔，加重病情，導致心律失常。
參考資料:
/MC/jib 3 . PHP？疾病id=399