進入室內後，應迅速打開所有通風的門窗，如能發現煤氣來源並能迅速排出的則應同時控制，如關閉煤氣開關等，但絕不可為此耽誤時間，因為救人更重要。
然後迅速將中毒者背出充滿壹氧化碳的房間，轉移到通風保暖處平臥，解開衣領及腰帶以利其呼吸及順暢。同時呼叫救護車，隨時準備送往有高壓氧倉的醫院搶救。
在等待運送車輛的過程中，對於昏迷不醒的患者可將其頭部偏向壹側，以防嘔吐物誤吸入肺內導致窒息。為促其清醒可用針刺或指甲掐其人中穴。若其仍無呼吸則需立即開始口對口人工呼吸。必需註意，對壹氧化碳中毒的患者這種人工呼吸的效果遠不如醫院高壓氧倉的治療。因而對昏迷較深的患者不應立足於就地搶救，而應盡快送往醫院，但在送往醫院的途中人工呼吸絕不可停止，以保證大腦的供氧，防止因缺氧造成的腦神經不可逆性壞死。
1血中碳氧血紅蛋白測定
正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%～10%，其中有少量來自內源性壹氧化碳，約為O.4%～O.7%輕度壹氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高於10%，中度中毒者可高於30%，嚴重中毒時可高於50%。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時，脫離壹氧化碳接觸8小時後碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀間可不呈平行關系。
2腦電圖
據報道54%～97%的急性壹氧化碳中毒患者可以發現異常腦電圖，表現為低波幅慢波增多。壹般以額部及顳部的θ波及δ波多見常與臨床上的意識障礙有關。有些昏迷患者還可出現特殊的三相波，類似肝昏迷時的波型?quot;假性陣發性棘慢波"或表現為慢的棘波和慢波，但與陣發性癲癇樣放電不同。部分急性壹氧化碳中毒患者後期出現智能障礙腦電圖的異常可長期存在。
3大腦誘發電位檢查
壹氧化碳中毒的急性期及遲發腦病者可見視覺誘發電位VEP100潛時延長，異常率分別為50%和68%，恢復期則可分別降至5%及22%正中神經體感誘發電位(SEP)檢查見N32等中長潛時成分選擇性受損，兩類患者的異常率皆超過70%，並隨意識好轉而恢復腦幹聽覺誘發電位(BAEP)的異常與意識障礙的程度密切相關，與中毒病情的結局相平行。三種大腦誘發電位如能同時采用常可提高異常的檢出率。在遲發腦病?quot;假愈期"中對患者進行動態觀察，如發現大腦誘發電位再次出現異常雖無癥狀亦常預示有發生遲發腦病的可能。對急性壹氧化碳中毒患者恢復意識後進行事件相關電位(P300)研究，發現1／3以上患者(P300)潛時明顯延長且與神經行為學測試中反映大腦認知、記憶和運動反應速度的指標異常有顯著的相關性。
4腦影像學檢查
隨著腦影像技術的開展與提高，近10年已有許多有關CT及MRI檢查本病的報道。我國曾報道對100例壹氧化碳中毒患者於急性期和出現遲發腦病時進行顱腦CT檢查見主要異常為雙側大腦皮質下白質及蒼白球或內囊出現大致對稱的密度減低區，後期可見腦室擴大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%腦CT無異常者預後較好，有CT異常者其昏迷時間大都超過48小時。但遲發腦病早期並無CT改變上述CT異常壹般在遲發腦病癥狀出現2周後方可查見，故不如腦誘發電位及腦電圖敏感。急性期CT已顯示大腦皮質持下白質異常的患者其恢復遠較遲發腦病有白質異常者為差，提示兩類患者的白質病理改變不同，前者可能兼有髓鞘及軸索的損傷後者可能多僅為髓鞘的脫失。MRI在顯示壹氧化碳中毒腦部病變方面優於CT，二者皆有利於與腦部其他疾病的鑒別診斷
5血、尿、腦脊液常規化驗
周圍血紅細胞總數白細胞總數及中性粒細胞增高，重度中毒時白細胞高於18×109／L者預後嚴重。1／5的患者可出現尿糖40%的患者尿蛋白者陽性。腦脊液壓力及常規多數正常。
6血液生化檢查
血清ALT活性及非蛋白氮壹過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性於急性中毒後即增高。血清AST活性於早期亦開始增高24小時升至最高值，如超過正常值3倍時，常提示病情嚴重或有合並癥存在合並橫紋肌溶解癥時，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明顯增高。血氣檢查可見血氧分壓降低血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降血鉀可降低。
7心電圖
部分患者可出現ST-T改變，亦可見到室性期前收縮、傳導阻滯或壹過性竇性心動過速
1 立即吸氧氣：輕度中毒者可給予鼻導管吸氧，中、重度者，應積極給予常壓面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療。
2 靜滴過氧化氫或使用靜輸氧等藥物：
3 降低顱內壓力： 20%甘露醇並間以50%的葡萄糖液靜點，或靜註呋噻米
4 腎上腺皮質激素：能降低機體的應激反應，減少毛細血管通透性，有助於緩解腦水腫。
5 抗氧化劑（自由基清除劑）：能改善細胞新陳代謝，對腦細胞有脫水作用。如維生素c：
6 腦細胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細胞色素c，腦復康等。
7 鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進入細胞內，擴血管，改善腦血流灌註。尼莫地平
8 糾正酸堿平衡：
9 鎮靜冬眠：對有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮靜劑，或應用冬眠療法
預防和及時控制感染：
1 中樞蘇醒劑：利於大腦代謝及功能恢復，提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿。
22 立即吸氧氣：輕度中毒者可給予鼻導管吸氧，中、重度者，應積極給予常壓面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療。
3 靜滴過氧化氫或使用靜輸氧等藥物：
4 降低顱內壓力： 20%甘露醇並間以50%的葡萄糖液靜點，或靜註呋噻米
5 腎上腺皮質激素：能降低機體的應激反應，減少毛細血管通透性，有助於緩解腦水腫。
6抗氧化劑（自由基清除劑）：能改善細胞新陳代謝，對腦細胞有脫水作用。如維生素c：
8 腦細胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細胞色素c，腦復康等。
9 鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進入細胞內，擴血管，改善腦血流灌註。尼莫地平
10 糾正酸堿平衡：
11鎮靜冬眠：對有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮靜劑，或應用冬眠療法
12 預防和及時控制感染：
13 中樞蘇醒劑：利於大腦代謝及功能恢復，提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿。
14新藥物的應用：
納絡酮：納絡酮是體內阿片受體的純拮抗劑，其與受體的親和能競爭阻斷並取代阿片樣物質與受體的結合，從而降低了β-內啡肽的濃度，產生強有力的催醒，改善腦缺氧，增加呼吸頻率，有效地防止肺水腫、休克、呼吸抑制的發生。
醒腦靜：中藥醒腦靜對CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒腦靜是由傳統方藥安宮牛黃丸改制而成，有醒腦，止痙，清熱止血，解毒止痛的作用。壹般在常規用藥基礎上，應用醒腦靜20ml靜點，1/日次。
15其他療法的應用：
高壓氧療法：對於急性的CO中毒患者，在其生命體征平穩後，應早期給予高壓氧治療。壹般在標準3ATA下，吸100%純氧，時間為45分鐘，1次/日。
自血光量子療法：治療方法：抽取患者自身靜脈血200ml（按3ml/kg）盛入無菌抗凝袋內，置於光量子血療儀石英玻璃內，進行10個生物劑量的紫外線照射，同時以5L/分流量進行充氧15分鐘，然後立即經靜脈回輸給患者（30分鐘）每日壹次，7次為壹個療程，休息3-5天，昏迷者直至病人清醒，壹般1-3個療程。新藥物的應用：
納絡酮：納絡酮是體內阿片受體的純拮抗劑，其與受體的親和能競爭阻斷並取代阿片樣物質與受體的結合，從而降低了β-內啡肽的濃度，產生強有力的催醒，改善腦缺氧，增加呼吸頻率，有效地防止肺水腫、休克、呼吸抑制的發生。
醒腦靜：中藥醒腦靜對CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒腦靜是由傳統方藥安宮牛黃丸改制而成，有醒腦，止痙，清熱止血，解毒止痛的作用。壹般在常規用藥基礎上，應用醒腦靜20ml靜點，1/日次。
15其他療法的應用：
高壓氧療法：對於急性的CO中毒患者，在其生命體征平穩後，應早期給予高壓氧治療。壹般在標準3ATA下，吸100%純氧，時間為45分鐘，1次/日。
自血光量子療法：治療方法：抽取患者自身靜脈血200ml（按3ml/kg）盛入無菌抗凝袋內，置於光量子血療儀石英玻璃內，進行10個生物劑量的紫外線照射，同時以5L/分流量進行充氧15分鐘，然後立即經靜脈回輸給患者（30分鐘）每日壹次，7次為壹個療程，休息3-5天，昏迷者直至病人清醒，壹般1-3個療程。