類風濕性關節炎的治療現在國際上最認可的治療方法是聯合治療，也就是聯合用藥，比如壹線藥和二線藥，也就是說治標的藥和治本的藥要壹起用好。
壹般來說，藥物治療類風濕性關節炎是很有效的，但確實有壹些患者血清抗體滴度很高，比如類風濕因子，如果單純依靠藥物可能需要很長時間才能控制。這時候可以考慮免疫吸附療法，可以很好的清除異常的蛋白質和抗體，改善病情。這種方法也是國際公認的，美國也將此作為診斷指南加入到整個治療中，只要患者符合要求。需要強調的是，類風濕不能單純用免疫吸附治療，必須進行聯合治療。
類風濕性關節炎的治療原則
款待
1，治療目標
RA病因不明，發病方式多樣，病情嚴重程度差異很大，預後和轉歸差異很大，目前尚無根治方法。目前，治療的目標是緩解疼痛，減少和控制炎癥，保護肌肉和關節功能，治療和預防嚴重並發癥，使患者回歸滿意和豐富多彩的生活。醫生的主要職責是檢查病情，制定出適合每個患者病情和階段的有效治療方案，且毒副作用小。
2.藥物治療計劃
目前經常采用以下三種方案:(1)傳銷。在該方案中，非甾體抗炎藥(NSAIDs)被用作壹線藥物。無效時，加抗瘧藥或黃金制劑；如果無效，添加免疫抑制劑，如青黴胺(PA)、甲氨蝶呤(MTX)或硫唑嘌呤(AZa)。(2)兩種轉病藥(DMARDs)聯合方案:即在使用NSAID的同時，盡快加用抗瘧藥+MTX、MTX+金制劑兩種DMARDs。(3)逐步多藥療法。該方案的主要思想是將具有不同作用機制的藥物集中起來，以達到快速的效果。NSAID、抗瘧藥、黃金制劑、甲氨蝶呤、糖皮質激素(gs)等五種藥物同時使用，起效後再逐壹停藥。這三種方案各有利弊。傳銷適合病情較輕、進展較慢、有自愈傾向的患者。DMARDs的兩種聯合方案適用於大多數RA，降壓方案壹般用於病情較重、進展較快或有並發癥的患者。
需要特別指出的是，上述三個方案僅列出了藥物治療方案，完整的治療方案還包括:思想教育、生活指導、關節功能鍛煉和適當的物理治療。實踐證明，不良的心理刺激、過度的關節運動或長期的關節廢用，均可加重病情或引起關節肌肉萎縮。適合自己的治療方案也是在治療過程中不斷修改和完善的。
3、治療類風濕性關節炎的藥物
(1)非甾體抗炎藥:非甾體抗炎藥可以大劑量抑制前列腺素合成、多種與炎癥有關的酶活性、糖蛋白合成、膜離子循環和趨化因子釋放，從而影響炎癥細胞的流行。因此，NSAIDs具有抗炎、鎮痛、消腫、解熱的作用，是RA的首選和長期維持藥物。目前，常用的非甾體抗炎藥有:
水楊酸制劑:阿司匹林，0.6-1.0g，每日3-4次。
吲哚乙酸衍生物:吲哚美辛25 mg，每日2-3次，舒林酸)200mg1-2+0-2次，每日1次。
丙酸衍生物:布洛芬片，0.3-0.6g，每日3-4次；萘普生片(萘普生)，0.2-0.4g，壹日2-3次，芬必得(緩釋膠囊)，0.2，壹日2次。
鎮痛藥:甲氯芬酸0.25g，每日3-4次，雙氯芬酸鈉25mg，每日2次。或奧芬片50-150mg/天。奧士科片1-2片，壹日兩次。
喜康:童眼喜康片(吡羅康)，20mg，1/晚。
此類藥物因病情和年齡不同療效不同，長期用藥需個體化。主要副作用有:胃腸道反應、惡心、嘔吐、上腹痛、胃黏膜糜爛出血、聽力障礙(阿司匹林)、血小板功能異常、皮疹、腎功能損害、中樞神經系統反應等。，所以要時刻保持警惕。
(2)糖皮質激素(GS):因為GS能抑制前列腺素合成；能抑制磷脂酶、膠原酶等酶的活性；對免疫系統有很強的抑制作用；還能減少透明質酸的合成，降低滑膜血管通透性等生物活性，因此能迅速消除關節腫脹，緩解疼痛和晨僵，已廣泛應用於臨床。近年來，總結了GS治療RA的臨床經驗。認為GS雖然可以減輕患者的痛苦，但長期應用並不能防止關節結構的破壞和改善病變的發展。而且長期服用會增加耐受性，難以停藥。中劑量或大劑量(> 30mg/天強的松本身引起的毒副作用大於其積極作用。所以目前主要維持在控制的小劑量或中劑量，或者可以嘗試倍他米松酯類化合物註射液(得寶松1ml，IM，每月壹次)。對於發熱、嚴重貧血、消瘦、神經病變、嚴重血管炎、心包炎、胸膜炎、鞏膜炎和氈狀綜合征等重癥和難治性病例，可有控制、有選擇地使用中或高劑量脈沖療法(甲基強的松龍，10mg，IV*3d)，壹旦病情好轉應減少劑量。對於慢性活動性病例，如果NSAIDs和DMARDs無效，可加用小劑量(潑尼松5-7.5mg，1/天)維持治療，待病情控制後停用。對於急性或亞急性單關節或較少關節炎的患者，可以考慮關節內註射治療。常用制劑如醋酸曲安奈德2.5-10mg/次或醋酸倍他米松1.5-6.0mg/次，但使用前要特別註意排除感染性關節炎，壹年內每個關節的用量不得超過3-0mg/次。
(3)慢作用藥物或疾病改善藥物(DMARDs):所謂慢作用藥物，包括抗瘧藥、金鹽、青黴胺、柳氮磺吡啶等。它們在治療RA方面見效慢，大約需要3-6個月。經常使用可以緩解類風濕性關節炎的病情。
1)抗瘧藥:抗瘧藥可抑制DNA、RNA和蛋白質的合成，幹擾抗原抗體反應，抑制淋巴細胞轉化，抑制中性粒細胞趨化和吞噬作用，穩定溶酶體膜和對抗前列腺素，阻斷血小板聚集和粘附，故長期用於治療RA，壹般用羥氯喹，200-400mg/天或氯。但高濃度的長期積累對視網膜色素層有破壞作用。因此，必須每6個月進行壹次視網膜檢查，以防止不可逆的損害。
2)金制劑:最常用的是註射用硫代金酸鈉和口服用金諾芬。其作用機制尚不清楚。能降低炎癥血管的通透性，減少炎癥細胞的浸潤，抑制細胞吞噬，抑制溶酶體酶的活性等。，減緩粘膜糜爛，改善病情，降低血沈，降低RF滴度，使免疫球蛋白恢復正常。硫代蘋果酸金的用法:第1周，肌肉註射10mg，第2周，25mg。如無不良反應，此後每周50mg，當累計劑量為300-700mg時，減少劑量，維持治療。金諾芬口服，每次3mg，每日2次。約30%-50%的註射用黃金制劑有不同程度的副作用，包括瘙癢性皮疹、口腔炎、腹瀉、全血和血小板減少以及腎損害。金諾芬毒副作用小。
3)青黴胺:青黴胺治療RA的機制不明。有證據表明，青黴胺不僅能絡合重金屬(銅)，還能抑制膠原纖維的交聯和巨球蛋白的解離，還能在壹定程度上抑制淋巴細胞轉化。雙盲對照治療試驗證明，青藤胺對緩解RA有壹定作用。用法:1月口服250 mg，每日1次，第二個月口服250mg，每日兩次。如果無效，增加劑量至250 mg，連服3天。若仍無效，不宜加大劑量。如果有效，癥狀改善後減少至維持劑量(青黴胺250mg，1/天)。青黴胺的毒副作用有骨髓抑制(白細胞減少、血小板減少)、腎損害、皮疹等。據報道，青黴胺本身可引起重癥肌無力、良好牧場綜合征或系統性紅斑狼瘡。要註意。最近日本報道了用布西拉米治療RA，療效優於青黴胺。
4)柳氮磺胺吡啶(SSZ): SSZ對RA有壹定療效，據報道其有效率可達76%，為DMARS第壹。其作用機制不明，可能與其主要代謝產物5-氨基水楊酸和磺胺吡啶有關。SSZ0.25-3.0g/d，從小劑量開始，逐漸增加到3.0g/天，口服，最多4.0g/天。壹般8周後可以看到療效，包括血沈下降，C反應蛋白下降。常見的毒副作用有胃腸道反應(20%)、反應性超敏反應，如皮疹、肝炎、頭痛、頭暈和骨髓抑制，部分病例精子數和活力下降。
(4)免疫抑制劑:免疫抑制劑是由腫瘤治療發展而來，它們可以選擇性地影響壹種或多種免疫功能。針對不同的疾病選用不同的免疫抑制劑，但都是非特異性針對風濕病的，毒性較大，壹般適用於其他無效或因病情嚴重而必須使用的抗風濕藥物。在評價其正確療效時，更應註意評價其可能的毒副作用。
目前治療RA常用的免疫抑制劑有糖皮質激素(如上所述)、甲氨蝶呤(MTX)、環磷酰胺(CTX)、硫唑嘌呤(AZA)等。
MTX:它是壹種葉酸拮抗劑和免疫抑制劑，常用於治療類風濕性關節炎。壹般劑量為7.5mg，1-2次/周，口服或5-10mg肌肉註射，1/周，連續用藥3-6個月或更長時間可達到較好的臨床效果，血沈降低，RF因子滴度降低或轉陰。雖然MTX具有細胞毒性和免疫抑制作用，但這種小劑量主要發揮抗炎作用。壹般副作用較輕，如胃腸道反應、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等。，偶爾出現壹過性轉氨酶升高、血液學異常、藥物性肺炎和皮疹。未發現腎毒性，長期隨訪未發現肝硬化或肝纖維化。目前常作為治療RA的首選藥物之壹。
CTX:環磷酰胺是壹種烷化劑，具有毒性，很少用於治療RA，但在血管炎並發或MTX無效時仍可用於篩查。常用口服劑量為50-150mg/天或0.5-1.0g/m2體表面積，每3-4周壹次，副作用少，療效快。
雷公藤:雷公藤屬於衛矛科，近10年來被廣泛研究。雷公藤全草或從中提取的各種苷類(雷公藤多苷)取得了顯著療效(近期療效50%-60%，遠期療效87.7%)。它不僅具有類似甾體抗炎藥的抗炎作用，還具有免疫調節作用，可降低RF滴度，提高免疫球蛋白濃度。主要副作用為月經不調、閉經、睪丸萎縮、精子數減少和胃腸道反應，如惡心、嘔吐、口幹、口腔炎等。嚴重過敏的人會出現急性粒細胞缺乏癥。
此外，我國還從許多中草藥中提取了壹些治療RA的有效成分，取得了相當的成果，如青藤堿(正清風痛寧)、白芍總苷等。在國外，也註意從草藥中提取有效成分治療RA，如巴哥風濕樂。
總之，治療RA的藥物療效仍不盡如人意，急需進壹步的研究和開發，如環氧化酶抑制劑、IL-1抑制劑、膠原酶抑制劑、自由基清除劑、單克隆抗體和重組幹擾素等。，都在積極探索中，未來有望有大的突破。
理療包括熱療(熱水袋、熱水浴、藥浴、蒸氣浴、蠟療等。)、紅外線、超短波、按摩、氣功、理療等。能促進局部血液循環，放松肌肉，消腫止痛，恢復關節肌肉功能。
手術治療包括早期關節腔沖洗、滑動沙漠切除、截骨術、骨矯正、關節成形術、人工關節置換等。主要適用於關節炎、關節病緩解疼痛，重建關節功能，提高生活質量。
註意事項:
早期治療:美國風濕病學會根據關節的X線檢查和RA的嚴重程度將RA分為I-IV期。第壹階段為早期:組織學上，滑膜炎癥表現為炎性細胞浸潤；臨床上患者有晨僵、關節疼痛腫脹、積液、活動受限；從x光片來看，受累關節尚未出現結構性改變；這個階段壹般存在於發病後2年內。如果能抓住時機進行合理的治療，可能達到三個目的:(1)緩解關節腫痛，(2)控制疾病活動性，防止關節進壹步破壞，(3)恢復關節功能。
關於聯合治療:從理論上講，兩種或兩種以上具有協同作用的藥物聯合應用可促進療效，但在臨床應用中結果並不壹致，聯合治療的優勢有待進壹步研究。常用的聯合方案有MTX、柳氮磺胺吡啶和羥氯喹。
因為RA是壹種異質性疾病，治療壹定要高度個體化，壹定不能千篇壹律。要根據病情進展、不同類別(更“良性”還是“侵襲性”)、長期用藥帶來的好處和副作用、患者的經濟能力來權衡利弊。但無論采取什麽戰略布局，比如所謂的金字塔建築、倒金字塔模式、鋸齒模式、降壓模式等。，以下新的治療策略得到各個機構的認可:1，早期發現進行性或侵襲性疾病患者。2.早期使用慢作用藥物。3.新藥的使用。4.聯合用藥。5.長期觀測(5 ~ 10年)。
良性局限型:治療只需NSAID和/或羥氯喹，或雷公藤。活動期:可加入MTX或青黴胺。進行性侵蝕:聯合化療需要MTX和其他慢作用藥物。在聯合治療初期，為了盡早控制疼痛癥狀，應加用小劑量激素或NSAID。緩解後，根據患者的耐藥情況，1 ~ 2慢作用藥物應長期保留。以防復發。
治療策略
值得指出的是，在類風濕性關節炎無法根治的情況下，防止關節損傷，保護關節功能，最大限度地提高患者的生活質量是我們的最高目標。所以治療的時機很重要。早期積極合理地使用DMARDs治療是減少殘疾的關鍵。雖然非甾體抗炎藥和糖皮質激素可以緩解癥狀，但關節炎癥和破壞仍然可以發生或發展。現有的DMARDs可以減少或防止關節損傷。治療類風濕性關節炎的原則是迅速給予NSAIDs以緩解疼痛和炎癥，並盡早使用DMARDs以減少或延緩骨破壞。必須指出，藥物的選擇應符合安全、有效、經濟、簡便的原則。
類風濕性關節炎患者壹經確診就開始接受DMARDs治療。應首選甲氨蝶呤(MTX)，根據病情可單獨使用或聯合兩種或兩種以上DMARDs。壹般來說，晚期、預後不良和難治性類風濕性關節炎患者可以采用DMARDs聯合不同機制進行治療。與藥物合用時，其不良反應不壹定比單壹藥物多。與藥物合用時，每種藥物的用量可適當減少。如MTX可為7.5mg-25mg/周，柳氮磺胺吡啶1.0~3.0g/天。目前常用的聯合方案有:① MTX+柳氮磺胺吡啶；② MTX+羥氯喹(或氯喹)；③ MTX+青黴胺；④ MTX+金諾芬；⑤ MTX+硫唑嘌呤；⑥柳氮磺胺吡啶+羥氯喹。在國內，MTX還可與植物藥(如雷公藤、青藤堿、白芍總苷)合用。如果患者不能耐受MTX，可以用來氟米特或其他dmard替代，難治性類風濕性關節炎可以用MTX+來氟米特或多種dmard治療。必須再次強調，無論選擇哪種治療方案，治療前必須拍雙手(包括腕關節)X線片或患側關節對稱X線片，治療後每年復查X線片，比較療效。為避免藥物不良反應，應密切觀察常規血尿、肝腎功能，並隨時調整劑量。治療反應的評價不僅應包括治療前後關節壓痛、腫脹程度、關節數的比較，還應包括功能狀態的評價和醫患雙方對疾病活動性的總體評價。
應對所有患者的疾病活動進行監測。早期、急性或持續性疾病患者應密切隨訪，直至疾病得到控制。緩解期患者可每半年隨訪壹次，同時根據治療藥物要求定期檢測相應指標。
需要明確的是，治療後癥狀的緩解不代表疾病的根治，短期有效不代表長期有效。DMARDs可以延緩病情進展，但不能治愈類風濕性關節炎。基於此，為防止疾病復發，原則上不應停藥，但可根據病情逐漸維持治療，直至最終停藥。
預後
類風濕性關節炎患者大多病程較長，最初2~3年內類風濕性關節炎的致殘率較高。如果不及早合理治療，3年內關節損傷會達到70%。積極正確的治療可以使80%以上的類風濕性關節炎患者得到緩解，只有少數人最終會致殘。
目前還沒有準確預測預後的指標。壹般認為男性預後比女性好；晚發病年齡的患者預後好於早發病年齡的患者。發病時累及多個關節或跖趾關節受累，或病程中累及20個以上關節，預後差；類風濕因子陽性的持續高滴度、持續的血沈、C-反應蛋白升高和血液中嗜酸性粒細胞增多均提示預後不良。有嚴重的全身癥狀(發熱、貧血、乏力)和關節外表現(類風濕結節、鞏膜炎、間質性肺病、心包疾病、系統性血管炎及其他內臟損傷)，預後不良；短期激素治療癥狀難以控制或激素維持劑量不能降至10mg/天以下，預後較差。
參考資料:
/html/commonsense/50.html