與美國凱斯西儲大學、勒納研究院、甘肅計算中心、中國科學院上海生物化學與細胞生物學研究所合作，建立了高通定量藥物篩選平臺和重大疾病分子診斷技術平臺，項目得到了甘肅省科技廳和科技部國際合作項目的持續支持。
目前已經建立了基於NFkB、STAT3、p53和PPARs的抗腫瘤和抗動脈粥樣硬化藥物篩選平臺，並將該技術應用於化學小分子庫和中藥有效成分的高通篩選，篩選機制明確、靶點明確、特異性高的先導化合物和藥物。通過插入突變鑒定與免疫反應、細胞生長、腫瘤發生和腫瘤耐藥性相關的基因和關鍵分子
研究細胞信號機制的遺傳學方法主要分為正向遺傳學和反向遺傳學。正向遺傳方法誘導細胞隨機突變，反向遺傳方法通常研究已知基因，兩者在哺乳動物信號轉導通路的研究中都起著非常重要的作用。
我們使用已建立的基於慢病毒的載體系統“VBIM”(基於驗證的插入突變)來尋找具有突變表型的蛋白質分子，這些突變表型與篩選和免疫反應、細胞生長、腫瘤發生和腫瘤耐藥性相關。利用VBIM系統，可以通過正向遺傳學方法篩選和鑒定上述表型中的壹些重要遺傳變化。VBIM系統可以產生具有高滴度病毒插入的突變體，該突變體可以通過Cre重組酶刪除插入的啟動子序列而在表型上逆轉。因此，通過克隆和測序插入位點，突變體表型與插入的特定基因相關聯。
高通篩選抗免疫異常反應、抗腫瘤和抗動脈粥樣硬化藥物
高通定量藥物篩選在生化藥物篩選中非常有效。如腫瘤，可以認為是壹種遺傳病，重要基因的突變和控制體細胞生長的信號改變通常是腫瘤的內因。這些關鍵基因在細胞即將分裂和生長時被轉移到細胞中。NFkB、STAT3和p53是已經被充分研究的幾種腫瘤相關基因和信號通路。通過構建藥物篩選系統，如由NFkB、STAT3或p53信號分子控制的熒光素酶或β-半乳糖苷酶基因的表達，我們在基因組被激活或失活的細胞中篩選激活的STAT3和NFkB的抑制劑或p53的激活劑。同時，我們將引入計算機虛擬篩選技術，幫助設計和優化先導化合物和藥物。通過基於計算機的虛擬篩選和基於細胞的實時篩選，從化合物和中藥小分子庫中篩選出先導化合物，最終優化開發成藥物。
蛋白質翻譯後加工修飾對基因表達調控的影響及其分子機制
組蛋白和轉錄因子的甲基化和乙酰化是常見的翻譯後價修飾。研究表明，壹些重要的信號轉導分子如p53、NFkB和STAT3也可以經歷類似的翻譯後修飾。我們通過液相色譜-質譜(LC-MS)發現STAT3的140位賴氨酸被組蛋白修飾蛋白SET9甲基化，STAT3與修飾蛋白之間的相互作用是信號依賴的。甲基化抑制了STAT3基因的轉錄功能，而K140A或K140R位點的突變阻止了甲基化，這大大增強了STAT3對IL-6反應中壹系列基因的誘導。未來的工作將主要集中在p53、NFkB和STAT3等轉錄因子修飾的位置和時間，修飾後的功能，以及發現參與修飾過程的蛋白質因子和輔因子。