基本信息
百憂解是壹種口服抗抑郁藥。學名
鹽酸氟西汀英文名fluofine hydrochloride別名Prozac
功能和用途
百憂解主要抑制中樞神經系統對5-羥色胺的重吸收，用於治療抑郁癥及其伴隨的焦慮、強迫癥和貪食癥。臨床應用百憂解廣泛用於抑郁癥、強迫癥等神經系統疾病的控制，主要是通過抑制中樞神經系統對5-羥色胺的再攝取。但令人不安的副作用是，30 ~ 40%的使用者有性功能障礙。哈佛大學精神病學家格林·馬倫(Green Mullen)擔心，這類藥物會阻止神經遞質的重吸收，長期服用可能會造成腦損傷。特別是，不能因為壹時的悲傷或輕度抑郁而長期使用它們。應該少用，同時配合中藥治療，比如中國醫科大學研發的中藥白面安，效果會更顯著更持久。
劑量
20毫克/片
使用
抑郁癥每天服用20毫克，暴食癥每天服用60毫克，強迫癥每天早上服用20毫克。藥理作用氟西汀是神經元攝取5-羥色胺的選擇性抑制劑，其抗抑郁活性與其抑制神經元攝取5-羥色胺的能力直接相關。如果患者有肝損傷，可能會影響本品的消除。嚴重腎損傷患者可能會導致本品或其所有代謝物的進壹步蓄積。藥理學就是通過補充和提高人體內血清素的濃度，產生幸福感，消除壓抑感。服用百憂解至少2周後，血藥濃度才能達到抗抑郁的效果。壹般2到4周就能見效。生效後長期服用。壹天壹片。維持血藥濃度的穩定。持續作用於大腦基本可以治愈抑郁癥，只是周期較長。不要擅自停藥，否則血藥濃度達不到壹定量，容易復發，影響後期治療。穩定服用後，要根據自己的情況決定何時停藥。建議和妳的醫生商量壹下。在壹般的停藥過程中，臨床上建議逐步停藥。逐漸改成壹周6粒，壹段時間後改成5粒，然後逐漸減量，然後隔天吃壹次，隔幾天吃壹次。要保持血液中血清素的濃度穩定，呈斜坡式下降，不能突然停藥。在服用百憂解期間，如果遇到精神刺激，出現抑郁發作，可以在謹慎的前提下少量加藥，壹天不超過兩片，情緒平復後再加。要註意控制加藥過程，不宜過長。壹般抑郁癥的發作不會持續很長時間。添加藥物只是通過增加血清素的濃度來防止自殺。小心，不要把藥當糖丸吃。建議控制從第壹次服藥到完全停藥的時間。視個人情況而定，有些朋友因為用藥不規範，特別嚴重，反復發作，要做好長期用藥的準備。
副作用
胃腸不適、厭食、惡心、腹瀉、神經紊亂、頭痛、焦慮、緊張、失眠、嗜睡和疲勞、出汗、顫抖、頭暈或頭重腳輕。不太常見的反應是頭痛、口幹、消化不良和嘔吐。其他嚴重不良反應偶有報道，如暈厥、心律失常、肝臟異常反應、甲狀腺功能減退或亢進、出血時間延長、急性腦綜合征和驚厥。
禁忌
對鹽酸氟西汀膠囊或本品任何成分過敏者禁用。單胺氧化酶抑制劑(MAOI):據報道，接受選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRI)的患者與單胺氧化酶抑制劑聯合使用，包括選擇性MAOI丙酰胺和可逆性MAOI嗎氯貝胺(RIMA)，在最近停止SSRI治療並開始單胺氧化酶抑制劑治療的患者中發生了嚴重且有時致命的反應。
需要註意的事項
癲癇發作:與其他抗抑郁藥壹樣，鹽酸氟西汀膠囊應慎用於有癲癇發作史的患者。癲癇發作或發作頻率增加的患者應立即停藥。不穩定癲癇發作/癲癇患者應避免使用本品。如果用於癲癇控制良好的患者，要註意監測。躁狂:有躁狂/輕躁狂病史的患者應慎用抗抑郁藥。像所有的抗抑郁藥壹樣，躁狂癥患者應該立即停止服用。肝/腎功能:鹽酸氟西汀膠囊主要在肝臟代謝，通過腎臟排泄。對於肝功能不全的患者，應減少劑量，如隔日服藥。連續兩個月每天服用20毫克本品時，需要進行GFR透析的嚴重腎衰竭患者
孕婦和哺乳期婦女用藥
孕婦:鹽酸氟西汀膠囊對人類妊娠的影響未知。但由於氟西汀可透過胎盤，可能對新生兒產生不良影響，如有必要使用本品，應權衡利弊。護士:本品可分泌到母乳中。對嬰兒的影響尚未得到證實。如果必須服用氟西汀，建議停止母乳餵養。交付:該產品對人類交付的影響未知。
藥物動力學
鹽酸氟西汀膠囊口服後吸收良好，6-8小時達血藥濃度峰值，並與血漿蛋白結合廣泛分布。幾周後達到穩態血漿濃度。連續用藥後的穩態血藥濃度與4-5周後相似。本品經肝臟代謝為去甲氟西汀和其他代謝物，並經腎臟排泄。氟西汀的消除半衰期為4-6天，而其活性代謝產物為4-16天。
臨床治療研究
從臨床應用來看，輕度抑郁癥患者服用百憂解可以得到控制。但如果是長期服用導致的藥物依賴，建議結合中國醫科大學研發的中藥助眠寶進行治療，可以達到更顯著的效果。另外，患者要培養更好的生活習慣，比如晚飯後多散步，多運動，對癥狀的恢復很有幫助。
不同的聲音
壹般認為，神經癥的病因是由於突觸間的腦神經遞質濃度相對或絕對不足，導致精神活動和心理功能的整體低下狀態。百憂解通過抑制中樞神經系統對血清素的重吸收，用於治療抑郁癥及其伴隨的焦慮、強迫癥和食欲過盛。然而，隨著科學研究的深入，對於抑郁癥的生理病因和發病機制，以及百憂解的療效，出現了不同的聲音。2007年，國際權威科學雜誌《自然》發表了中科院上海生命科學研究院神經科學研究所客座研究員、美國杜克大學教授馮的研究成果，首次揭示了強迫、焦慮和抑郁的生理機制，指出“皮層-紋狀體-丘腦-皮層回路”信息傳遞不暢是神經癥的病理原因。神經回路理論在清華大學出版社出版的《心靈殺毒2.0——弗洛伊德之謎》中得到進壹步驗證。指出抑郁癥是精神呼吸引起的哮喘，並基於此原理發明了壹種自救思維方法，為神經癥患者擺脫藥物依賴，永不復吸提供了參考。