心房顫動血栓栓塞的預防
預防血栓栓塞是房顫治療的重要終點之壹，而栓塞的風險與潛在的心臟病及其性質有關。Framingham研究表明，非風濕性心臟病房顫發生血栓的風險是對照組的5.6倍，而風濕性心臟病房顫發生血栓的風險是17.6倍。近年來，在房顫血栓栓塞的壹級預防中進行了大規模試驗，結果顯示，華法林使腦血管意外的發生率從12%降至4%。當INR & gt華法林在4點時可增加出血風險，INR在2-3時抗凝有效，不增加出血風險。研究還表明，華法林可以降低死亡率。有幾項隨機試驗比較了華法林和阿司匹林的抗凝效果。小劑量阿司匹林(75毫克/天)並不比安慰劑好，但大劑量阿司匹林(325毫克/天)在房顫中風預防試驗中是有益的。
心房纖維性顫動的轉變
如果藥物轉換持續時間少於48小時，幾種抗心律失常藥物可用於心臟復律。由於房顫不是致命的心律失常，所以任何治療都必須是安全的，沒有副作用。1.對照研究表明地高辛並不比安慰劑好。壹直認為有助於房顫的復律，可能是通過其正性肌力作用改善血流動力學狀態而間接產生復律作用，而不是直接的電生理作用。2.壹項開放性安慰劑對照研究表明，靜脈註射氟卡胺和普羅帕酮可使81%的患者房顫轉復為竇性心律。已證明口服氟脲嘧啶和普羅帕酮可用於急性房顫的轉復和長期治療。安慰劑對照研究中，單劑量負荷普羅帕酮600mg口服，3小時後50%轉化，8小時後70-80%轉化。Ic類藥物不適合心力衰竭、射血分數低、傳導障礙的患者。3.最近的研究表明，每日口服胺碘酮600mg，可使20%轉換失敗或交替使用幾種藥物的患者成功轉換，且無明顯副作用。靜脈註射胺碘酮用於治療急性房顫，據報道有效率為25-83%。常用於急性心肌梗死患者或Ic類藥物。伊布利特是壹種III類抗心律失常藥物，用於靜脈註射終止房顫，已在美國使用。多非利特和伊布利特是同壹類藥物，對房顫的終止也有明顯效果。用於心衰、收縮功能障礙、心肌梗死高危患者，不影響死亡率。III類抗心律失常藥物的應用具有室性心動過速急劇逆轉的潛在危險。4.心臟手術後房顫很常見，但往往是自限性的。鈣拮抗劑和β受體阻滯劑已用於術後房顫的治療，其效果有待進壹步證實。如果房顫繼發於甲亢，應在甲狀腺功能恢復正常後進行復律。
電轉復當房顫藥物復律失敗或持續發作伴有血流動力學障礙時，應及時使用電轉復。經胸直流電復律是慢性房顫復律的壹種方法，只有在壹次或有時多次電擊後才能成功。值得註意的技術內容包括電極尺寸、電極位置、經胸阻抗、輸出波形和儲能(50-400J)。據認為，當初始能量為200焦耳時，75%或更多的房顫患者可以成功轉復。如果在200焦耳時轉換不成功，則需要更高的能量(360焦耳)。放電應與適當的R波同步，以免電擊誘發心室顫動。
對於持續48小時或以上的房顫患者，建議在復律前3周和復律後1個月口服抗凝劑。
心房顫動時心室率的控制
藥物治療方法1。洋地黃類藥物:通過延遲房室傳導、增加不應期來減慢心室率。同時也縮短心房不應期以增加心房率，增加隱性傳導以減慢心室率。與其他藥物相比，洋地黃具有獨特的優勢，可以改善患者的心臟功能。2.β受體阻滯劑:延長房室結的有效不應期和傳導時間。靜脈給藥可迅速減慢心室率，但不適用於明顯心功能不全和器質性心臟病患者，因肌力為負。口服藥物可以減慢心室率，因此可以明顯提高患者的運動耐量，即使對於心功能不全的患者，口服藥物也可以提高患者的生活質量。3.鈣拮抗劑:維拉帕米和地爾硫卓可延長房室結不應期和傳導時間。靜脈給藥可迅速減慢心室率，有壹定的負性肌力作用，但可被血管舒張抵消。其他藥物如索他洛爾和胺碘酮可用於控制慢性房顫的心室率。索他洛爾本身並不延長房室結的不應期，其減慢心室率的作用與藥物的β受體阻斷作用有關。胺碘酮在靜息和運動時能控制房顫的心室率，其機制是能延長房室傳導系統的不應期，因有副作用，不宜長期服用。
射頻消融治療方法1。射頻消融阻斷房室傳導。2.房室結改善。
特殊設備的使用
心房起搏治療和預防房顫①單點心房起搏:單點心房起搏的位置可在右心耳、右心房高位、右心房間隔、連接處和冠狀竇開口附近。②多部位心房起搏:分為雙心房同步或右心房多部位起搏兩種。前者在原有右心房起搏的基礎上，在冠狀竇內放置特殊的冠狀竇導線，用於左右心房同步起搏。在後者中，另壹個電極放置在右心房隔膜、邊界X或冠狀竇的開口下方。高位右心房起搏可使房顫復發率降至9-16%，而對照組房顫復發率為32-69%。據報道，80%的患者在多部位右心房起搏時能維持竇性心律。目前認為心房起搏治療是壹種補償性治療，是藥物治療的輔助手段，不能替代藥物治療。
植入式心房除顫器用於治療心房顫動(IAD)。壹個具有除顫電弧的除顫電極以主動方式固定到心房，而另壹個具有除顫電弧的除顫電極以被動方式固定到冠狀竇。心房感知和除顫在右心房和冠狀竇電極之間進行。標準雙極心室電極導線用於同步心電圖和右心室起搏中的R波。IAD可以記錄和檢測心房電圖和心電圖，從而檢測房顫和R波的同步感知。除顫器與導線連接，植入患者胸部區域，方式與普通起搏器相同。有報道稱IAD轉房顫的成功率為93.4%，平均每次房顫發作1-2次電擊，電能約為4.6J，因為成本問題，目前國內很少使用。
心房顫動的射頻消融治療
射頻消融阻斷房室傳導。這個技術就是把壹個大導管送到房室結的位置，記錄他的束電位。放電能量30-50W或60-70℃60s，多數患者可阻斷房室傳導1次，再安裝DDD起搏器。無論是持續性還是陣發性房顫，如果藥物控制不好，射頻消融都可以給患者帶來好處:(1)射頻消融後急慢性血流動力學狀況明顯改善。射血分數從27%上升到45%，隨訪患者心力衰竭發作的幾率下降50%以上。(2)心悸癥狀可消失；(3)不再需要控制心室率的藥物；(4)提高患者的生活質量。
房室結的改善房室結的改善是通過射頻消融改變房室結的傳導特性，使房顫時心室率不會過快而不引起房室傳導阻滯。具體方法相當於房室結雙徑路中慢徑路的消融。消融終點為心房起搏的文氏點提前至65438±020次/分。
陣發性房顫的射頻消融治療1994法國的Haissaguerre博士提出了局竈性房顫的概念。目前尚無嚴格定義，壹般指心房顫動是由心房內壹個或多個固定的早搏觸發或驅動的。這種房性早搏70%來自左上肺靜脈和右上肺靜脈。其次是左下肺靜脈、右下肺靜脈、右心房界脊、右心房間隔和冠狀竇口。在肺靜脈中，肺靜脈電位(PVP)可從側面向高點標記，竇性節律較低的心房電位(aP)在前，PVP在後。房性早搏時，室早在前，房早在後。消融時，用大導管在體表測得早於P波的PVP電位，溫度設定為60℃進行消融。目前由於房顫的機制和消融方法尚無定論，消融成功率僅為30%，且復發率和並發癥較高，僅處於探索階段。5438年6月至2000年10月，Haissaguerre再次提出最新理論，采用PV環形標測電極標測肺靜脈開口處雙向傳導最早的部位進行消融，從而阻斷心房與肺靜脈之間的傳導通路，顯著縮短手術時間，單次消融成功率達56%(39/70)，總成功率達72%(51/70)。理論的更新和儀器的改進為射頻消融治療房顫帶來了新的希望。