鬧羊花醇提取物（AERM）靜脈註射或側腦室註射對麻醉兔均有顯著降血壓作用，以靜註不引起降壓的小劑量行側腦室給藥也有降壓效應，表明其降壓作用可能與中樞有關（6）。AERM的降壓作用能被側腦室註入α1受體阻斷藥哌唑嗪對抗，被α2受體阻斷劑育亨賓完全取消，提示AERM的降壓作用與激活中樞α受體，特別是激活α2受體相關（7）。AERM50μg/kg～100μg/kg靜脈註射，能對抗氯化鋇（BaCl2）誘發的大鼠心律失常，而對氯化鈣（CaCl2）和氯仿誘發的心律失常無效。AERM在3μg/ml濃度灌流豚鼠離體心臟，對心肌收縮幅度、心率和冠脈流量均無明顯影響，表明其對心臟無直接抑制作用。AERM50μg/kg、200μg/kg和300μg/kg腹腔註射，也不能提高小鼠耐缺氧能力（8）。
從鬧羊花中提取的單位Rd－Ⅰ（未報道其化學性質和結構）100μg/kg、300μg/kg和500μg/kg靜脈註射對麻醉貓有顯著降壓作用，血壓分別下降10.9%、23.8%和39.3%，其中500μg/kg組降壓作用持續71.3min。5μg/kg～ 100μg/kg靜脈註射，使麻醉兔血壓下降3.2%～29.9%，作用維持26.6～101.7min。100μs/kg～700μg/kg靜脈註射，使大鼠血壓下降16.2%～51.7%，維持11.7～100min。降壓同時伴有心率和呼吸減慢。經腦室給藥和阻斷頸總動脈血流試驗，表明降壓作用不是中樞性的。Rd－Ⅰ的降壓作用與Ach有明顯協同作用，Rd－Ⅰ的降壓與減慢心率作用，均可能與M-膽堿反應系統相關（9）。
木藜蘆毒素Ⅰ（GTX－Ⅰ）10μg/kg～40μg/kg靜脈註射，可使麻醉貓血壓下降和交感神經中樞興奮（10）。氯壓定可加強GTX－Ⅰ的降壓作用，但拮抗其興奮交感神經的作用（11）。 GTX－Ⅰ在0.1mmol/L濃度時對Na+－K+－ATP酶的活性無明顯影響，而在0.1μmol/L壹1μmol/L濃度時對電驅動豚鼠離體左心房即有正性肌力作用，高濃度時則可引起心律失常（12）。GTX-Ⅰ在1×10－5mol/L時可使處於興奮狀態的犬和豚鼠心室肌去極化（13）。GTX－Ⅰ對心臟的上述作用機制是促進Na+內流；河豚毒素能對抗GTX－Ⅰ對心臟的上述作用，因其能抑制Na+內流（12，13）。 （1）趙壹等：《軍事醫學雜誌》，1958，1（1）：25。
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