多為中年女性，起病壹般為下眼瞼輪匝肌陣發性輕微抽搐，之後逐漸擴展至面部壹側，尤其是嘴部肌肉的抽搐。抽搐程度不壹，緊張、情緒激動或勞累時加重，安靜或入睡時消失。在少數嚴重的病例中，面肌痙攣可累及整個面肌。大多數抽搐局限於壹側，雙側抽搐很少見。
該疾病是壹種慢性進行性發展，壹般不會自發緩解。部分患者晚期出現側肌麻痹萎縮，抽搐也隨之停止。病程初期，面肌痙攣限於眼輪匝肌時，應與功能性眼瞼痙攣相鑒別，功能性眼瞼痙攣不延伸至下面部，常為雙側。當面肌抽搐伴有其他顱神經損害，或肢體功能障礙，或肢體不自主運動時，應考慮顱內病變，有必要去醫院治療。
面肌痙攣主要用藥物治療，如苯妥英鈉、地西泮、魯米那等。並配合理療。輕癥患者治療後癥狀可稍有緩解。嚴重者，藥物治療無效時，可采用面神經封閉手術。
「面肌痙攣」是怎麽發生的？
面肌痙攣又稱偏側面肌陣攣，是壹種不自主的半面肌痙攣，多見於中年以上的女性。痙攣通常從壹只眼或壹張嘴開始，然後擴展到同側半面肌，但額肌受累較少。間歇性不自主有節奏抽搐，無法控制。每次抽搐持續時間從幾秒到幾分鐘不等，間隔時間不定。人的疲勞、情緒激動、大笑、眨眼都可以誘發或加重。雖然抽搐時面部沒有疼痛，但頻繁發作會影響視力、言語或咀嚼功能，患者難以承受。
這種疾病的原因仍然不明。大多數學者和臨床醫生認為，面神經是內耳門附近小腦下後動脈分支受壓所致；當血管過度彎曲、拉伸、收緊或硬化時，癥狀就開始出現。推測面神經髓鞘在受壓處收縮，傳入感覺纖維和傳出運動纖維“短路”，激活運動纖維，引起面肌痙攣。另壹種說法是:來自面神經的運動抑制纖維也分布在肌肉中。當某種因素使抑制性纖維的興奮消失時，面部肌肉就會痙攣。
根據臨床表現，本病診斷容易，但應進行臨床、耳鼻喉科和神經系統檢查，以追蹤可能的病因。檢查應包括X線斷層和CT檢查，排除面神經被腫瘤(主要是橋小腦角或顳骨巖部腫瘤)壓迫的可能。例如顳骨巖部的膽脂瘤最初表現為半面痙攣，面神經鞘瘤和罕見的聽神經瘤也可以。特發性面肌痙攣只有在上述檢查均為陰性時才能確診。
面肌痙攣怎麽治療？
對於面肌痙攣的治療，由於病因不明，缺乏特效療法。目前，臨床上常用的方法有:
(1)早期常用鎮靜劑、弱抗精神病藥和抗癲癇藥的聯合用藥。可選用地西泮、顛茄、苯妥英鈉、卡馬西平、痛定寧等藥物。同時結合針刺(取穴:地下倉、頰車、颶風、合谷等。，強刺激時，離針20分鐘)，可采用紅外線、紫外線、超短波理療，有望緩解輕度患者癥狀。
(2)面神經阻滯:在莖乳孔以下面神經幹周圍註射80%酒精0.5ml，阻斷其傳導功能，解除痙攣。2 ~ 3年後可能復發，但程度會明顯減輕，可反復註射。封閉療法的優點是損傷小，操作簡單，缺點是不能避免復發，不能預測面癱或痙攣的持續時間和程度。復發後雖可反復使用，但由於疤痕的影響，療效較差。
(3)手術治療:面神經電凝、顳骨內面神經減壓術、神經切斷術、面神經減壓術聯合神經切斷電凝術等。
(4)中醫認為該病是風痰入絡，氣血不通所致。宜治肝熄風，祛風通絡，有助於清痰安神。可用鎮肝熄風湯、滌痰湯加減:赭石20g、熟地黃20g、當歸20g、白芍65438±02g、煆龍骨65438±05g、煆牡蠣65438±05g、膽南星65438±00g、半夏65438±05g、僵蠶65438±05g
面肌痙攣的原因有哪些？
面肌痙攣(HFS)是陣發性面肌的不自主抽動，通常局限於面部壹側，故又稱面肌痙攣，偶可見於兩側。從眼輪匝肌開始，逐漸發展到臉頰甚至整個半張臉，反向發展的很少見。可因疲勞和緊張而加重，尤其是說話和微笑時，嚴重時可呈痙攣狀態。他們中的大多數人在中年開始生病，據報道最小的兩歲。過去認為女性容易發生。近年來的統計數據表明，發病率與性別無關。在HSF末期，少數病例可能會有輕度面癱。
⑴血管因素1875 Schulitze等人報道，壹位HFS患者在屍檢時發現面神經處有壹個“櫻桃”大小的基底動脈瘤。目前已知約80% ~ 90%的HFS是由於面神經腦幹區血管受壓所致。臨床資料顯示，小腦前下動脈(AICA)和小腦後下動脈(PICA)是導致HFS的主要血管因素，小腦上動脈(SCA)次之。已知SCA起源於基底動脈和大腦後動脈的交界處，其走行最恒定，而PICA和AICA相對多變，容易形成血管袢或對面神經的異位壓迫。此外，迷路上動脈和椎動脈、基底動脈等其他變異動脈也可能壓迫面神經，引起HFS。過去，人們認為HFS是由動脈的搏動性壓迫引起的。近年來研究表明，單壹靜脈血管壓迫面神經時也可引起HFS，上述血管中的兩條或兩條以上可對面神經形成聯合壓迫，在壹定程度上影響了HFS手術的預後。
⑵非血管因素橋小腦角非血管性占位病變，如肉芽腫、腫瘤、囊腫等也可產生HFS。原因可能是:①占位導致正常血管移位。Singh等報道壹例CPA表皮樣囊腫移位AICA，壓迫面神經，導致HFS；。②直接壓迫面神經占位；③動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等異常血管的影響。此外，後顱窩的壹些占位性病變也可導致HFS。如罕見的中間神經許旺氏細胞瘤，壓迫面神經導致HFS。平野報道了壹例小腦血腫的第壹癥狀是HFS。在年輕患者中，局部蛛網膜增厚可能是HFS的主要原因之壹，而壹些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形和先天性蛛網膜囊腫偶爾也會引起HFS。
⑶其他因素HFS的主要原因是面神經腦幹區的壓迫因素，而大多數學者觀察到面神經腦幹區以外區域的血管壓迫在橋小腦角手術中並不產生HFS。然而，Kuroki等人在動物模型中觀察到，腦幹區以外的面神經脫髓鞘病變的肌電圖可表現出類似HFS的變化。Mar-tinelli也報道了壹例面神經周圍支損傷後的HFS。面神經腦幹區外是否存在壓迫因素導致HFS需要進壹步探討。
此外，HFS還可見於壹些系統性疾病，如多發性硬化癥。家族性HFS目前僅有少數病例報道，其發病機制尚不清楚，可能與遺傳有關。
如何治療面肌痙攣(HFS)？
(1)藥物療法
傳統藥物治療多采用苯妥英鈉、卡馬西平、地西泮等抗癲癇藥物，其他藥物如西維因酊、非氨酯等據報道對部分HFS有特效，但不足以推廣應用。
(2)封閉療法
以前HFS的藥物治療效果不好時，臨床上可以用酒精進行局部封閉，但往往會導致面癱，容易復發。
近年來，肉毒毒素A (BTA)已被廣泛用於HFS的封閉治療。與酒精封閉相比，完全性面癱比例小，作用持久。90%以上的患者有不同程度的好轉，藥效可持續3 ~ 4個月。其副作用為眼球幹澀、上瞼下垂、輕度面癱。其毒性呈劑量依賴性，可產生被稱為“點燃現象”的精神過敏。此外，還會影響自主神經系統。會導致心慌、心悸、血壓升高。當與其他損害神經肌肉接頭的藥物合用時，毒性作用增加。治療HFS時建議小劑量(12.5u)、多次(3 ~ 4次/年)、間歇使用BTA。
(3)手術治療
自1944年Campbell和孫曉慧開始用手術治療基底動脈瘤壓迫引起的HFS後，經過Carden (1958)和Maroon (1960)對手術的進壹步改進，Jannetta於1976年正式提出微血管減壓術(MVD)。微血管密度已成為治療HFS的首選。手術方法是:枕下開顱，暴露面神經，在面神經腦幹區找到受壓的血管，在其間置入明膠海綿、肌肉片或特氟隆片，達到減壓的目的。這種手術曾被認為是治愈HFS且不留後遺癥的唯壹方法。
許多學者在長期隨訪中發現，MVD治療HFS的遠期有效率可達60% ~ 70%，部分患者在隨訪期內可得到不同程度的緩解甚至治愈，少數患者術後5月癥狀完全消失。Barker等人在其影響因素分析中表明，患者年齡、痙攣部位、病程、術前面癱與遠期療效無關。檢出的性別和疾病的典型程度是預後評估的主要指標。隨訪顯示MDV治療HFS的復發率仍為4% ~ 12%，可能與以下因素有關:(1)植入材料:明膠海綿、肌片可能被吸收導致復發，而特氟隆片已有報道減壓後形成膽脂瘤，再壓迫面神經；(2)植入物脫落:如果墊片放置不當，操作者在閉合顱骨前操作不慎，可導致墊片漂移；(3)術後蛛網膜粘連包裹面神經產生壓迫；(4)減壓不足:由於各種原因，如術者的技術、術中的意外情況、血管的隱性壓迫等，導致減壓不足；此外，聯合血管壓迫和單壹血管減壓可導致術後復發。Jannetta認為，大多數復發病例都是由於減壓不足造成的。有學者提出，對這類患者再次手術仍可取得較好的臨床效果，但對粘連引起的復發再次手術意義不大。HFS復發多在術後2年內(1個月至5年)，2年後復發率可低於1%。
MDV手術死亡率極低，但多數患者術後會出現惡心、嘔吐、聽力下降、面部感覺障礙、頭暈等暫時性癥狀，多數患者可在術後兩周內消失。僅有少數患者可出現永久性後遺癥，如聽力下降甚至耳聾(2.6%)、面癱(0.9%)、面部感覺障礙(0.4%)、腦幹梗死(0.3%)，且這些後遺癥會隨著再次手術而加重。
原發性面肌痙攣有什麽特點？
面肌痙攣是陣發性不規則面肌的不自主痙攣或痙攣。常發生於面部壹側，雙側疾病患者少見。原發性面肌痙攣多發生在中年以後，女性多於男性。半面痙攣多始於眼輪匝肌且呈間歇性，然後逐漸蔓延至同側其他面部肌肉，尤其是口部肌肉的痙攣。當妳緊張或疲勞時，半面抽搐會變得更嚴重，並在睡眠中停止。神經系統檢查無其他陽性體征。肌電圖顯示肌原纖維震顫和肌筋膜震顫波。該病壹般不會自愈，治療也不理想。目前多為對癥治療。