為了維持正常的新陳代謝，細胞在生長過程中總會發生自噬現象，這在形態學上已經得到證實。但自噬的消長受多種因素影響，如營養缺乏，胰高血糖素可以誘導自噬，胰島素可以抑制自噬，細胞腫脹也可以像胰島素壹樣抑制自噬，它們的作用是改變氨基酸的濃度。當氨基酸濃度降低時，自噬可以產生氨基酸保證器官存活；相反，自噬受到抑制。像酵母壹樣，自噬高度依賴於哺乳動物細胞中的磷酸化事件。在哺乳動物肝細胞中，核糖體蛋白S6的磷酸化可以刺激蛋白質合成，增加核糖體與內質網的粘附，從而抑制自噬。氨基酸還可以通過激活p70S6蛋白激酶增加核糖體蛋白S6的磷酸化，抑制自噬，磷酸酶抑制劑岡田酸對蛋白磷酸酶的作用也抑制自噬。而且，各種類型的磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)以獨特的方式控制自噬途徑:IA類的PI3K抑制細胞質的聚集和降解，III類的PI3K抑制細胞質的聚集和降解。
Class刺激細胞質的降解，提示PI3K家族是自噬途徑的關鍵調節者。最近的研究表明，死亡相關蛋白激酶(DAPk)和DAPk相關蛋白激酶(DRP-1)的表達觸發了兩個重要的胱天蛋白酶非依賴性細胞質事件:膜囊泡生長(見於任何形式的細胞死亡)和增殖性自噬(典型的自噬)[20]。在自噬小泡中發現了DRP-1，表明這種激酶直接參與自噬。此外，有研究表明beclin-1可能是哺乳動物用於自噬的基因，通過激活這種死亡過程抑制腫瘤的形成[21]。在自噬過程中，自噬形成後，其內含物被運輸到溶酶體中降解，這不是簡單的擴散，而是通過
細胞骨架微管網絡系統的傳遞。當使用微管解聚和抑制劑時，可以看到自噬解聚並阻止其與溶酶體融合。
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