什麽是亞急性甲狀腺炎？
亞急性甲狀腺炎又稱Quervain甲狀腺炎、肉芽腫性甲狀腺炎、巨細胞性甲狀腺炎，是壹種甲狀腺的炎癥性疾病，以腺體腫大、疼痛為特征。病程壹般為2-3個月，可自動緩解，有明顯復發傾向。這種疾病在女性中更常見。
什麽引起亞急性甲狀腺炎？
本病的病因尚未完全闡明，壹般認為與病毒感染引起的過敏反應有關，如腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、腺病毒、流感病毒等。
亞急性甲狀腺炎的癥狀是什麽
1，發病較突然，開始時往往有上呼吸道感染的前驅癥狀。
2.甲狀腺腫大和疼痛通常發生在發熱後65，438+0-7天內。腫塊質地較硬，以單發結節為主，疼痛向下頜及耳後擴散，咀嚼吞咽時疼痛加重。
亞急性甲狀腺炎需要做哪些檢查？
1，血常規尿常規。
2.血沈。
3、131碘吸收率檢查。
4、血清T3、T4檢查。
5、血清抗體檢測。
6、血清TSH檢查。
如何治療
1，腎上腺糖皮質激素治療。
2、抗菌藥物(青黴素、頭孢菌素)和解熱鎮痛治療。
預測:
大多數病例經治療後可完全治愈，預後良好。部分病例治愈或自行緩解後有復發傾向，少數病例長期處於甲減狀態或成為永久性甲減。
亞急性甲狀腺炎，也稱為Quervain甲狀腺炎、肉芽腫性甲狀腺炎和巨細胞甲狀腺炎，是壹種甲狀腺炎性疾病。亞急性甲狀腺炎的臨床發病率為4。(2)甲狀腺腫大和疼痛通常發生在發熱後0 ~ 7天內。腫塊質地較硬，以單發結節為主，疼痛放射至下頜及耳後，咀嚼吞咽時加重。早期緩解(“甲狀腺功能正常”期)。...
-
臨床快遞藥品市場動態違法醫療廣告
醫療保險，藥品價格，藥品回收
保健常識:婦科課堂的飲食與健康
-
全文:亞急性甲狀腺炎又稱Quervain甲狀腺炎、肉芽腫性甲狀腺炎、巨細胞性甲狀腺炎，是甲狀腺的壹種炎癥性疾病。De Quervain1904和1936報告並詳細描述了該病[1]。亞急性甲狀腺炎的臨床發病率為4.9/65438+10萬[2]，各年齡段均可發生，尤其是50歲左右的女性，男女發病比為1 ∶ 3 ~ 6。病程壹般為2 ~ 3個月，有明顯的復發傾向。
1的原因
本病的病因尚未完全闡明，壹般認為與病毒感染引起的過敏反應有關，如腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、腺病毒、流感病毒等。在這種疾病患者的血液中可以檢測到這些病毒的抗體。
2臨床表現
(1)起病往往很突然，上呼吸道感染的前驅癥狀往往在壹開始就被發現。(2)甲狀腺腫大和疼痛通常發生在發熱後0 ~ 7天內。腫塊質地較硬，以單發結節為主，疼痛放射至下頜及耳後，咀嚼吞咽時加重。部分患者出現局部癬樣改變。(3)腺體與周圍組織無粘連，可隨吞咽而上下移動。局部淋巴結不腫大。(4)典型的病程可分為四個階段，即:急性期(甲亢期)；早期緩解(甲狀腺功能“正常”期)；緩解期(甲減期)；恢復期(甲狀腺功能正常)。
3實驗室和輔助檢查
(1)血常規:白細胞計數正常或略高。(2)血沈:明顯加快，有時可達80 ~ 100 mm/h以上(3)甲狀腺攝取率131 I下降，血清蛋白結合碘升高，TSH下降。這種血清蛋白結合碘升高，131 I吸收率降低的分離現象是亞急性甲狀腺炎急性期的重要特征之壹[3]。(4)B超檢查可發現圖像致密的甲狀腺腫或結節。(5)CT和MRI可發現甲狀腺腫大，增強後組織變化不均勻[4]。
4鑒別診斷
4.1急性化膿性甲狀腺炎可引起發熱、甲狀腺腫脹、疼痛，但全身中毒癥狀明顯，可穿刺抽膿，抗生素治療或手術切開引流效果明顯。
4.2甲狀腺癌無全身中毒和甲亢癥狀，細針抽吸可見腫瘤細胞。
4.3淋巴細胞性甲狀腺炎壹般無發熱，但血清TPO、TGA增高，細針抽吸可見大量淋巴細胞。
4.4甲狀腺囊腫伴出血壹般無發熱，血沈、甲狀腺功能正常。b超可顯示結節內液化影像，CT可顯示囊性變。
5治療和預防
(1)腎上腺糖皮質激素治療:潑尼松每日20 ~ 40 mg，分次口服，2 ~ 4周，也可使用氫化可的松，100 ~每日20~40mg，靜脈滴註。1 ~ 2天後，癥狀緩解時，口服潑尼松。2周後可逐漸減量，維持藥物1 ~ 2個月。(2)抗菌藥物(青黴素、頭孢菌素)和解熱鎮痛藥。(3)中藥對本病有壹定療效，壹般與上述藥物同時使用。主要治療原則為:清熱解毒、益氣固表、疏肝解郁。(4)不適合手術治療，除了甲狀腺腫瘤患者，或者少數疼痛長期不能緩解的患者。
6療效評價
治愈:癥狀和體征消失，甲狀腺功能正常。改善:癥狀體征基本消失，病程較長。未痊愈:壹般癥狀存在。
7討論
亞急性甲狀腺炎是壹種自限性疾病。壹般認為該病是由於病毒感染，破壞甲狀腺濾泡，釋放膠體引起異物反應，導致炎性肉芽腫。該病在臨床上易被誤診。主要原因是:(1)對本病的臨床特點認識不足。此病有普通感冒或上呼吸道感染史，然後有頸部疼痛，向枕部放射，頸前有腫塊，有明顯壓痛。病變多累及雙葉，部分葉腫脹，對側正常。有時，隨著病程的發展，腫脹消退後壹葉出現新的腫塊，這是這種疾病所特有的。(2)該病臨床少見，多數病例較輕，容易到其他相關科室就診。(3)術前缺乏具體的檢查和診斷方法。據報道，舊針穿刺細胞學檢查有助於本病的診斷和鑒別診斷。目前這種檢查沒有廣泛開展，假陽性率和假陰性率都很高。(4)缺乏對術中發現的綜合分析。
參考
1小格林亞急性甲狀腺炎。Am J Med，1971，51(1):97-108。
2法圖雷奇五世，安尼斯根斯基太平紳士，法圖雷奇GZ。明尼蘇達州olmstedcounty壹項發病率隊列研究中亞急性甲狀腺炎的臨床特征和轉歸中國內分泌金屬雜誌，2003，88(6):2100-2105。
3民謠SA。甲狀腺疾病，內分泌學，外科學，核醫學和放射療法，第二版，費城:利平科特·拉溫，1997，401-407。
4 Jhaverik，ShroffMM，Fatterpekar GM。亞急性甲狀腺炎的CT和MR影像學表現，神經放射學雜誌，2003，24(2):143-146。
什麽是慢性淋巴細胞性甲狀腺炎？
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎又稱橋本甲狀腺炎，是壹種自身免疫性疾病。多見於30-50歲女性，起病隱匿，發展緩慢。主要表現為甲狀腺腫大，多數為彌漫性，少數可為局限性，部分始於面部和四肢腫脹。
什麽導致慢性淋巴細胞性甲狀腺炎？
1.遺傳因素。這種病有家庭聚集性的現象，多見於女性。
2.部分患者伴有其他自身免疫性疾病，如惡性貧血、播散性紅斑瘡、類風濕性關節炎、幹燥綜合征、I型糖尿病、慢性活動性肝炎等。
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的癥狀是什麽
這種疾病多見於中年婦女。其特點是甲狀腺腫大，起病緩慢。往往是無意中發現的。其體積約為正常甲狀腺的2 ~ 3倍。其表面光滑，質地堅韌有橡膠般的彈性，明顯的結節很少見。無壓痛，與周圍無粘連，可隨吞咽而動。晚期少數人可出現輕度局部壓迫癥狀。
這種疾病發展緩慢，有時甲狀腺腫在幾年內似乎沒有明顯的變化。剛開始的時候，甲狀腺功能正常。病程中有時可出現甲亢，然後功能正常，甲減，然後正常。過程與亞急性甲狀腺炎相似，但不伴有疼痛和發熱，故稱為無痛性甲狀腺炎，產後發病稱為產後甲狀腺炎。但當甲狀腺被破壞到壹定程度後，很多患者逐漸出現甲狀腺功能減退，少數出現粘液性水腫。這種疾病有時可並發惡性貧血，因為患者體內存在胃壁細胞自身抗體。
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎需要做哪些檢查？
1.甲狀腺功能早期可正常，橋本氏甲亢甲狀腺功能輕度增高。隨著病情的進展，T3、T4可降低，TSH升高，TMAb、TGAb陽性。
2.甲狀腺核素顯像有不規則的密集或稀疏區，少數呈“冷結節”。
3.高氯酸鉀釋放試驗呈陽性。
4.血清丙種球蛋白升高，白蛋白降低。
5.甲狀腺穿刺顯示大量淋巴細胞浸潤。
如何治療
甲狀腺功能減退癥患者用甲狀腺片治療。壹般每日可給予甲狀腺片80 ~ 160 mg或L-T 100 ~ 300 μ g，較為穩定可靠。
此病又稱淋巴樣甲狀腺腫，由日本橋本(1912)根據其組織學特征首次報道，故又稱橋本甲狀腺炎。20世紀50年代，Fromm(1953)發現患者血清中丙種球蛋白值升高，Roitt等(1956)在患者血清中檢測到甲狀腺自身抗體，提示此病可能是壹種自身免疫反應的結果，慢性淋巴細胞性甲狀腺炎以後也稱為自身免疫性甲狀腺炎。
病因學和病理學
疾病的起因
病因:根據近年來的許多臨床和實驗資料，證明本病是壹種自身免疫性疾病。大多數患者的血清和甲狀腺組織中含有針對甲狀腺抗原的抗體，如甲狀腺球蛋白抗體(TGA)、甲狀腺微粒體抗體(MCA)、甲狀腺細胞表面抗體(FCA)和甲狀腺膠質第二成分(CA2)。前兩者具有臨床實用價值。正常人血清甲狀腺球蛋白抗體值為1∶32，很少超過1∶256，微粒體抗體值在1∶4以下。在慢性淋巴細胞性甲狀腺炎患者血清中，這兩種抗體的值可分別高達1∶2500和1∶640。是什麽原因導致甲狀腺產生自身抗體？目前大多數人認為是免疫耐受被破壞所致，可以歸納為兩點。壹是靶器官的抗原性因某種原因發生改變，成為“非我”而排斥；另壹方面，免疫活性細胞發生變異，抑制T細胞減少，而B細胞失去抑制，變得更加活躍，產生過量抗體。抗體和抗原結合時，形成的抗原抗體復合物覆蓋在甲狀腺細胞表面，K細胞通過與之結合而被激活。k細胞是壹種殺傷淋巴細胞，具有抗體依賴性細胞免疫的細胞毒作用。激活後釋放細胞毒性，導致甲狀腺細胞破壞。此外，遺傳因素也必須考慮到這些免疫異常的發生。許多病例表明，同壹個家庭中壹半的兄弟姐妹的抗體水平明顯升高，並發生許多橋本氏病。Moens認為這種疾病可能與人類白細胞HLA系統的DRW3和B8有關，是壹種抑制T細胞的先天性功能缺陷。雖然我們對該病的發病機制有所了解，但慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的病因有待進壹步闡明。
病理學解釋
病理:甲狀腺大體檢查見彌漫性腫大，質地堅韌或似橡膠，表面結節狀，邊緣清晰，包膜完整，無粘連。顯微鏡檢查顯示病變甲狀腺組織中淋巴細胞和漿細胞彌漫浸潤。腺體破壞後，壹方面代償性地形成新的濾泡，另壹方面被破壞的腺體刺激免疫，促進淋巴細胞增殖，從而在甲狀腺內形成具有生發中心的淋巴濾泡。甲狀腺上皮細胞形態分期不同，早期有部分濾泡增生，濾泡腔內有較多膠質細胞；隨著病變的進展，濾泡變小萎縮，腔內膠體減少，上皮細胞腫脹增多，胞質出現明顯的嗜酸性染色反應，稱為Askanazy細胞或Hürthle細胞，隨後細胞失去正常形態，濾泡結構被破壞，間質內纖維組織增生，形成間隙，包膜常不參與病變。
臨床表現
臨床表現:本病多發生於40歲左右的女性，男性少見，男女比例約為1∶20。沒有確切的發病統計，但近二三十年來國內外的資料提示該病的發病率呈上升趨勢，在人群中的發病率可高達22.5 ~ 40.7/65438+萬，可見該病並不少見。上海醫科大學1975-1986收治的慢性淋巴細胞性甲狀腺炎病例占同期甲狀腺疾病病例的3.88%。發病隱匿，常無特殊癥狀。80 ~ 90%的患者主要表現為甲狀腺腫大，多為彌漫性不對稱。病變累及壹側或兩側，峽部或錐體葉仍可清晰觸診。甲狀腺堅韌有彈性，表面平坦，不與周圍組織粘連。但由於病程後期甲狀腺逐漸纖維化，甲狀腺表面可出現葉狀，硬度變得不壹致，呈多結節狀，模仿甲狀腺瘤樣病變，附近淋巴結不腫大。有的患者先有甲亢，然後感覺全身無力，因為甲狀腺縮小，出現粘液性水腫。同時感覺脖子輕微受壓，吞咽不舒服。由於病變進展緩慢，幾年內我可能得不到明確的診斷。
檢驗費
輔助檢查:甲狀腺球蛋白、微粒體抗體陽性；血清蛋白結合碘和丁醇提取碘是正常的。部分患者可產生壹種不溶於丁醇的異常蛋白碘化物，使血清蛋白結合碘增加，丁醇提取碘減少，有助於本病的診斷。131I的攝取率壹般正常，升高時可被T3抑制。甲狀腺同位素掃描顯示形態對稱，但放射性分布常不均勻，有稀疏區。高氯酸鉀排泄試驗呈陽性。基礎代謝率正常或下降。T3和T4值正常；TSH值降低，但在甲減時升高。
診斷和鑒別
診斷描述
診斷:有些癥狀或體征未經病理確診，很難診斷。多年來，Tisher(1957)對本病的診斷提出了以下五個標準:①甲狀腺腫大、堅韌、呈結節狀，可摸到所有甲狀腺，包括錐體葉；②甲狀腺抗體陽性；③血清TSH升高(正常< 10/ml =；④甲狀腺掃描呈點狀密集，不規則稀疏；⑤高氯酸鉀排泄試驗陽性。只要符合以上五個標準中的兩個就可以確診為本病，符合四五個標準的就可以確診。該標準適用於大多數情況，正確診斷率約為70 ~ 90%。所以在使用這個標準的時候，要具體分析患者的具體情況。當不能排除甲狀腺癌時，可行活檢或手術探查。
鑒別診斷
鑒別診斷:
1.慢性淋巴細胞性甲狀腺炎和甲狀腺癌之間的關系仍有爭議。Clark(1980)報道前者的癌癥發病率為12%，有時兩者混合在壹起，癌組織附近有局竈性甲狀腺炎。Woo1swan等認為慢性淋巴細胞性甲狀腺炎確實存在微小癌。中山醫院27例慢性淋巴細胞性甲狀腺炎中，微小癌65，438+0例，惡性淋巴瘤65，438例，乳頭狀癌65，438例，惡性腫瘤發病率為65，438+065，438+0.65，438+0%，需謹慎鑒別。
2.格雷夫斯病或突眼性甲狀腺腫是壹種涉及多系統的自身免疫性疾病。表現為彌漫性甲狀腺腫伴甲亢、侵襲性突眼和侵襲性皮膚病(脛前粘液性水腫)，多見於女性和甲狀腺抗體。它類似於甲亢型的慢性淋巴細胞性甲狀腺炎。但格雷夫斯病主要是由促甲狀腺素免疫球蛋白(Thy-刺激免疫球蛋白1 o林逋-TSI)引起的，TSI封閉抗體阻止了甲狀腺對垂體TSH升高的反應。但在慢性淋巴細胞性甲狀腺炎中，除了有足夠的免疫細胞浸潤甲狀腺外，TSH本身是甲狀腺增生的主要刺激因素，沒有TSI封閉抗體。這種疾病與格雷夫斯病密切相關。
3.變異型慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，可能是這種疾病的另壹種不同類型，如原發性萎縮性甲狀腺炎、不對稱自身免疫性甲狀腺炎、幼年淋巴細胞性甲狀腺炎、纖維變性甲狀腺炎和產後橋本甲狀腺炎。這些甲狀腺炎在女性中更常見。組織學上，腺體被淋巴細胞浸潤，有不同程度的纖維化和萎縮，使甲狀腺功能低下。產後甲狀腺炎多發生在產後3 ~ 5個月，多在幾個月內好轉。
4.其他自身免疫性疾病可在同壹患者中引起甲狀腺炎、重癥肌無力、原發性膽汁硬化、紅斑狼瘡、“自身免疫性”肝病或Sj。格林綜合征(幹燥綜合征)。極少數慢性淋巴細胞性甲狀腺炎可與Quervain甲狀腺炎相似，有發熱、頸痛和甲狀腺腫大，甲狀腺抗體陽性，可能是該病的亞急性發作。
款待
治療:病情發展緩慢，可多年不變。如不治療，除少數情況外，最終會發展為甲減。粘液性水腫病程約10年，應及時治療。其治療原則是無限期甲狀腺激素替代療法。幹甲狀腺片開始30mg，間隔7 ~ 10天增加20mg，總量120 ~ 180 mg/d，3 ~ 6個月後腺體縮小，癥狀減輕，再維持60 ~ 90 mg/d，類固醇藥物可使甲狀腺縮小，硬度降低，甲狀腺抗體滴度降低。壹般潑尼松30 ~ 40 mg/d，65，438+0個月後減為5 ~ 65，438+00 mg/d。常與甲狀腺制劑合用，劑量隨後跟進調整。壹般不做手術，因為可能會導致甲減。但以下情況可考慮手術治療:①口服甲狀腺制劑後，甲狀腺不縮小，仍有壓迫癥狀，可部分或峽部切除；②當懷疑甲狀腺癌或其他惡性腫瘤時，可進行手術活檢。如果沒有惡性病變，手術終止。所有患者術後均給予甲狀腺制劑治療，以防止甲狀腺功能減退或復發。關於免疫抑制劑對這種疾病的作用，尚無明確的結論。