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鏈脲佐菌素的作用機制是什麽?

增強燒傷小鼠腹腔巨噬細胞的吞噬功能,提高血清溶血素抗體水平。

鏈脲佐菌素誘導動物糖尿病模型的最佳選擇可選擇性破壞某些種類動物的胰島細胞,可誘發多種動物的糖尿病。壹般用大鼠和小鼠做動物模型。

設計了註射STZ和等量生理鹽水的對照實驗。通過測量血糖含量的變化,如果註射STZ和生理鹽水的血糖濃度相同,胰島B細胞沒有被破壞。

兔尿中有葡萄糖可能是壹次性吃糖過多,超過了腎臟的重吸收能力;也可能是腎臟重吸收能力的病變,壹般不作為觀察指標。

測定兩組家兔血液中的胰島素含量。如果註射STZ的兔子胰島素含量明顯低於註射等量生理鹽水的兔子,說明胰島B細胞被破壞了。

本文主要研究二型糖尿病和胰島素抵抗的發病機制,以及衰老和抗衰老的機制。自1999以來,申請人壹直在山東省衛生廳的支持下從事糖尿病的實驗和臨床研究。

到目前為止,已經復制了三種糖尿病和胰島素抵抗的動物模型(鏈脲佐菌素復制的1糖尿病大鼠,高果糖餵養的胰島素抵抗大鼠和出生當天鏈脲佐菌素復制的胰島素抵抗模型)。發現STZ糖尿病大鼠外周血白細胞中沒有iNOS-mRNA表達譜。

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