Syndromes of Resistance to Thyroid Hormone
3 概述Syndromes of Resistance to Thyroid Hormone (SRTH)、又稱甲狀腺激素不敏感綜合征（THIS），是指體內不存在甲狀腺激素的壹種病癥。甲狀腺激素不敏感綜合征（SRTH）由雷菲托夫於1967年首次報道。該病有家族發病率，但也有少數散發病例，約占1/3。大多數患者為兒童和青少年，最小年齡為新生兒，男女均可患病。臨床表現的特點是血清遊離T4（FT4）和遊離T3（FT3）持續升高，而促甲狀腺激素（TSH）正常，患者不受藥物、非甲狀腺疾病和甲狀腺激素轉運異常的影響。最特殊的表現是，在給患者服用超生理劑量的甲狀腺激素後，不能抑制升高的促甲狀腺激素下降到正常水平，而且外周組織對過量的甲狀腺激素沒有反應。
甲狀腺激素抵抗綜合征的病因包括甲狀腺激素受體突變、甲狀腺激素與受體結合障礙或甲狀腺激素受體結合後作用異常，從而導致組織和器官對甲狀腺激素的反應減弱，引起代謝和甲狀腺功能異常等表現。除腦、睪丸和淋巴器官外，甲狀腺激素受體遍布全身所有器官、組織和細胞。臨床上多見於部分耐藥，真正完全耐藥者少見，而各器官組織對甲狀腺激素的耐藥程度不同，患者的代償能力也不同，因此有不同的臨床表現和實驗室特征。
甲狀腺激素抵抗有多種情況，最常見的是垂體抵抗和全身抵抗，臨床表現為甲狀腺功能亢進（甲亢）、甲狀腺功能正常或甲狀腺功能減退（甲減）。如果垂體和外周組織對甲狀腺激素的抵抗力相似，患者表現為甲狀腺功能正常；如果垂體抵抗力低於外周抵抗力，患者表現為甲狀腺功能減退；如果垂體抵抗力高於外周抵抗力，患者表現為甲狀腺功能亢進。甲狀腺激素抵抗患者往往是偶然發現的，可能會不恰當地接受甲狀腺切除術、核素治療或硫脲治療，盡管有些患者血清促甲狀腺激素正常，但由於同時存在血清甲狀腺激素升高，促甲狀腺激素仍會不恰當地升高。
甲狀腺激素不應臨床表現不同，所以治療方法也不同，今後可采用基因治療，目前常用的方法有：抗甲狀腺藥物治療、甲狀腺激素治療、糖皮質激素治療、多巴胺激動劑、生長抑素等及基因治療。
甲狀腺激素異常是壹種遺傳性受體疾病，目前尚無特效治療方法，由於其臨床分型不同，治療反應較不壹致，臨床上多數學者普遍認為垂體性甲狀腺激素異常的治療效果較好。而且甲狀腺激素分泌障礙的部分靶組織較難治療，甲狀腺激素抵抗綜合征早期診斷較為困難，因此對有家族史的新生兒應進行全面檢查，特別是對伴有智力低下、耳聾、體形異常的患者更應引起重視。
4 疾病名稱甲狀腺激素抵抗綜合征
5 疾病名稱甲狀腺激素抵抗綜合征
6 甲狀腺激素抵抗綜合征別名甲狀腺激素抵抗綜合征；甲狀腺激素抵抗綜合征；甲狀腺激素無反應綜合征；甲狀腺激素不敏感綜合征；甲狀腺激素失調；甲狀腺激素抵抗綜合征
7 分類內分泌學；甲狀腺疾病
8 ICD 編號E07.8
9 流行病學甲狀腺激素抵抗綜合征（SRTH）迄今國外報道 500 例，國內報道較少。由於甲狀腺激素抵抗通常是壹種先天性疾病，在出生時即有表現，因此對新生兒進行常規甲狀腺功能篩查可以發現這種疾病。甲狀腺激素抵抗綜合征（SRTH）的確切發病率尚不清楚，雖然甲狀腺疾病在女性中的發病率高於男性，但甲狀腺激素抵抗綜合征（SRTH）在兩性中的發病率相同。甲狀腺激素抵抗綜合征（SRTH）在白種人、黑人和亞洲人中最為常見，在不同種族群體中的發病率也不盡相同。由於甲狀腺激素抵抗多為基因突變，與遺傳有關，家族發病率占75%至85%，散發病例占15%至25%，真正的獲得性甲狀腺激素抵抗綜合征（SRTH）極為罕見，壹些學者對壹些獲得性甲狀腺激素抵抗綜合征（SRTH）的報道提出了質疑。
就遺傳特征而言，甲狀腺激素抵抗綜合征（SRTH）為常染色體顯性遺傳，文獻中僅有壹例家族病例報道為隱性遺傳。如果患者合並兩種突變，則病情嚴重，也有同卵雙胞胎同時患有甲狀腺激素抵抗綜合征（SRTH）的報道。
10 甲狀腺激素抵抗綜合征的病因甲狀腺激素抵抗綜合征（SRTH）的確切病因尚不清楚，絕大多數是由於甲狀腺激素受體基因突變所致。最常見的是甲狀腺激素受體基因中核苷酸的改變或缺失，從而改變了甲狀腺激素受體的氨基酸序列，導致受體的結構和功能發生變化，對甲狀腺激素產生抵抗或不敏感。其次，甲狀腺激素受體數量減少，導致甲狀腺激素的作用減弱。此外，甲狀腺激素受體後作用也會受損，這也會導致甲狀腺激素抵抗綜合征（SRTH）。
11 發病機制最常見的是甲狀腺激素受體（cerbAβ）β型功能區的配體結合缺陷，其基因位於第3號染色體的短臂上；其次是對甲狀腺激素受體的親和力降低。由於抗性程度不同，臨床表現也不同；哪個器官對甲狀腺激素敏感，哪個器官就敏感，臨床表現就突出。如果心臟對甲狀腺激素的抵抗力較弱，患者就會表現出心動過速。
甲狀腺激素抵抗主要是T3核受體缺陷，體外培養的淋巴母細胞也表現出對甲狀腺激素的抵抗，研究證明，患者外周血淋巴細胞T3核受體與T3的親和力僅為正常對照組的1/10；有學者證明，患者淋巴細胞結合甲狀腺激素的Ka值正常，但結合能力降低；還有患者淋巴細胞T3核受體正常，但其他組織如垂體、肝臟、腎臟和心臟等有T3核受體缺陷。
甲狀腺激素受體TRα和TRβ基因分別位於17號和3號染色體上。對全身性甲狀腺激素抵抗綜合征（SRTH）的研究發現，T3核受體區β基因存在點突變，即甲狀腺激素受體β基因中的壹個核苷酸被另壹個核苷酸取代，導致甲狀腺激素受體相應位置的壹個氨基酸被另壹個氨基酸取代，從而導致受體功能表達異常；或幾個基本核苷酸對的缺失；或單個核苷酸缺失；或單個核苷酸缺失，或壹個核苷酸插入，或幾個堿基重復等。點突變出現在 T3 核受體和 T3 結合區的中間和羥基末端，導致對激素和受體的親和力降低。患者為雜合型，即只要 T3 核受體 beta 等位基因中有壹個點突變就會發病，該病為常染色體顯性遺傳。也有少數全身性激素抵抗的患者，其T3核受體β基因大量缺失，即甲狀腺激素受體的壹個編碼基因發生突變，壹個氨基酸密碼子變為終止密碼子，使表達的甲狀腺激素受體的密碼子過早終止，導致甲狀腺激素受體的部分氨基酸缺失，這種氨基酸缺失可以是單個的，也可以是多個的。它出現在受體的DNA結合區和T3結合區。所有患者均為純合子，即兩個等位基因必須同時缺失才會發病，遺傳方式為常染色體隱性遺傳。臨床表現的多樣性可能是由於突變或缺失的可變性，而不是受體數量減少的多樣性。相比之下，甲狀腺激素受體α基因突變的報道很少。
僅分布於垂體和部分神經組織的T3核受體β2基因突變也曾在選擇性垂體抵抗的患者中發現，因此臨床上僅表現為垂體抵抗；垂體抵抗表現的另壹個原因是垂體組織存在特異性Ⅱ型5'脫碘酶缺陷，該酶可使T4脫碘生成R。垂體組織中的T3核受體β2基因有缺陷，該基因只分布在垂體和壹些神經組織中。
顯微鏡下染色體未發現異常，異常發生在DNA分子水平；總之，甲狀腺激素抵抗綜合征（SRTH）的發病機制在分子水平，是壹種典型的受體病。
關於甲狀腺激素抵抗綜合征（SRTH）患者病理變化的報道很少，從壹名患者的肌肉活檢中，電子顯微鏡發現線粒體腫脹，與甲狀腺功能亢進癥相似。用甲苯胺藍對皮膚成纖維細胞進行染色，在光鏡下發現了中度到重度的異染色質顆粒，這種細胞外異染色質沈積也出現在甲狀腺功能減退癥患者的粘液性水腫皮膚中。在甲狀腺激素抵抗綜合征（SRTH）中，這種表現可能是由於甲狀腺激素在皮膚組織中的作用減弱所致，而甲狀腺激素治療並不會導致甲狀腺激素抵抗綜合征（SRTH）患者成纖維細胞中異染色質顆粒的消失。甲狀腺激素治療不會導致SRTH患者成纖維細胞中的異染色質顆粒消失。通過活檢或手術從患者身上獲得的甲狀腺組織顯示出不同程度的濾泡上皮增生，大小不等，有些患者表現為腺瘤性甲狀腺腫、膠質瘤性甲狀腺腫或正常甲狀腺組織。
12 甲狀腺激素抵抗綜合征的臨床表現甲狀腺激素抵抗綜合征多發於青少年和兒童，男女發病率之比為1.2:1，根據發病和臨床表現可分為三種類型。
12.1 全身性甲狀腺激素缺乏癥全身性甲狀腺激素缺乏癥累及垂體和外周組織，可分為甲狀腺功能代償正常和甲狀腺功能減退。
12.1.1 (1) 代償性正常代償性正常常為家族性，少數病例為散發。家族調查多為非血緣、常染色體顯性遺傳。該類型患者的垂體和外周組織對甲狀腺激素的抵抗力較弱或不敏感，甲狀腺功能由高T3和T4代償，可維持正常狀態，無甲亢的臨床表現，智力正常，無耳聾、無骨骺愈合和發育延遲，但可有不同程度的甲狀腺腫和骨化中心表現延遲，血中甲狀腺激素（T3、T4、FT3、FT4）濃度均升高，TS3、TS4均升高，無骨骺發育延遲。TSH（促甲狀腺激素）值升高，TSH 值升高或正常，TSH 不受高 T3 和 T4 的抑制。
12.1.2 (2) 甲狀腺功能減退癥甲狀腺功能減退癥型的特點是血液中甲狀腺激素水平升高，臨床表現為甲狀腺功能減退癥，多為常染色體隱性遺傳。此型甲減的特點是智力差、發育落後、骨成熟落後、點狀色骨、骨齡落後，還可出現翼狀肩胛骨、脊柱畸形、雞胸、鳥樣面容、舟狀顱骨和第四掌骨縮短等異常表現。有些患者還會有先天性耳聾、行動不便、緘默和眼球震顫。可能有甲狀腺腫大，血中T3、T4、FT3和FT4水平升高，TSH分泌不受T3抑制，TSH對TRH的反應增強。這種類型的甲狀腺功能減退癥有別於克汀病和粘液性水腫表現。
12.2 選擇性垂體性甲減選擇性垂體性甲減的特點是垂體受累，對甲狀腺激素無反應，而其他外周組織未受累，對甲狀腺激素反應正常，臨床表現為甲狀腺功能亢進，TSH水平高於正常，且無分泌TSH的垂體瘤。這種類型又可細分為以下兩種。
12.2.1 (1) 自主型根據TSH對TRH和T3、T4的反應性，本型TSH升高，垂體TSH對TRH無明顯反應，高水平的T3、T4僅輕度抑制TSH分泌，地塞米松僅輕度降低TSH分泌，故稱為自主型，但無垂體瘤存在。患者有甲狀腺腫大和甲狀腺功能亢進的臨床表現，但無神經性耳聾，骨骺可延遲愈合，也無身材矮小、智力差、計算力差等骨骼發育異常。
12.2.2 （2）部分型臨床表現可與自主型相同，但不如自主型明顯，臨床表現可有甲狀腺功能亢進，TSH升高，垂體TSH對TRH、T3有反應，但其反應性可被T3、T4部分抑制。這種類型也可能有胱氨酸尿。
12.3 選擇性外周組織甲狀腺激素不適合癥選擇性外周組織甲狀腺激素不適合癥的特點是外周組織對甲狀腺激素無反應或不敏感，而垂體大多不受累，對甲狀腺激素反應正常。臨床表現為甲狀腺腫大，無耳聾和骨骺改變，雖然甲狀腺激素正常，TSH正常，但臨床有甲減表現，心動過緩、水腫、乏力、腹脹和便秘等異常，此型患者服用較大劑量的甲狀腺制劑即可給予緩解，因其甲狀腺功能和TSH水平正常，因此臨床上，此型患者常被漏診或誤診。
13 實驗室檢查1986年，核T3受體（TRs）被分子生物學克隆出來，此後對TRs的研究進展迅速，對其發病機制也有了進壹步的解釋。甲狀腺激素抵抗綜合征與TRs的缺陷有關，其表現形式多種多樣，有人推測甲狀腺激素抵抗綜合征可能存在兩種類型的TRs，其中異常受體抑制核T3受體復合物與染色質DNA的合成。患者淋巴細胞結合甲狀腺激素的Ta值正常，但結合能力下降，這表明家族性生化缺陷可能是TRs蛋白缺乏。TRs的異常並不排除甲狀腺激素抵抗綜合征患者在垂體、肝臟、腎臟、心臟和皮膚等其他靶腺組織中也存在TRs缺陷。也有可能不是受體水平的缺陷，而是受體後水平的缺陷。目前的研究已轉向遺傳層面，發病機制與分子缺陷和突變的性質有關。例如，全身性甲狀腺激素分泌障礙的發病率很高，在這類患者中，受體基因的改變出現在TRβ上，而TRα基因的異常尚未被檢測到，這表明壹個等位基因的單點突變就能引起甲狀腺激素抵抗綜合征。目前認為，甲狀腺激素抵抗綜合征主要是由於TRs基因表達的多方面失調所致，發生在受體的分子水平，是壹種典型的受體疾病。因此，實驗室檢查對該病的診斷相當重要，需要分子生物學實驗室條件。
1.免疫測定甲狀腺功能：T3、T4、FT3、FT4、TSH、TBG、TRH興奮試驗等。T3和T4可以是結構正常的，也可以是免疫反應性的，其值往往是正常值的三倍以上。
2.PBI值升高，BMR正常，高氯酸鹽試驗陰性，131Ⅰ碘吸收率正常或升高。
3.血LATS陰性，TGA（），TMA（）。
4.染色體檢測可能發現異常。
5.DNA、核T3受體（TRs）、基因TRβ和TRα檢測，TRβ基因發生點突變，堿基置換主要發生在TRβ的T3結合區中間和羥基端，即外顯子6、7和8，導致受體對T3的親和力下降。少數甲狀腺激素抵抗綜合征患者為常染色體隱性遺傳，遺傳分析顯示TRβ基因中存在大量缺失，這些缺失出現在受體的DNA結合區和T3結合區；患者均為純合子，而只有壹個TRβ等位基因缺失的雜合子家族成員不會發病。
14 輔助檢查 14.1 X 射線骺端檢查多見骺端發育延遲、點狀骺端和其他骺端畸形。
14.2 甲狀腺超聲檢查甲狀腺超聲檢查用於確定甲狀腺腫大的程度和是否存在結節。
14.3 其他測定如尿胱氨酸測定、5'脫碘酶等生化檢查。
15 甲狀腺激素抵抗綜合征的診斷由於甲狀腺激素抵抗綜合征臨床表現復雜，而壹般醫院檢查手段有限或缺乏相關知識，往往延誤或漏診。診斷甲狀腺激素抵抗綜合征時患者甲狀腺腫大多為Ⅰo或Ⅱo型，血清T3、T4水平升高，而臨床表現為甲狀腺功能正常或甲減，應考慮本病的可能。如果伴有家族性發病、TSH水平升高或正常、智力低下、骨骺成熟延遲、點狀骨、先天性耳聾、高氯酸鹽試驗陰性、TGA和TMA陰性等，則是比較典型的甲狀腺激素異常（表1）。
16 鑒別診斷鑒別診斷應排除Graves病、結節性甲狀腺腫伴甲亢、遺傳性和獲得性甲狀腺結合球蛋白增多癥、垂體瘤TSH分泌異常綜合征、克汀病或某些Pendred綜合征。其他患者還必須證明沒有T4向T3轉化障礙，因為壹些非甲狀腺疾病病理綜合征患者的T4向T3轉化減少，導致血清TT4或FT4升高，但T3偏低，某些藥物也會產生T3。也有報道稱，家族遺傳性血清白蛋白和 T4 結合力升高會導致 T4 升高，但 T3 正常。極少數情況下，內源性產生的血清 T4 或 T3 抗體也會幹擾 T4 或 T3 的測量，導致 T4 或 T3 假性升高。
16.1 甲狀腺功能亢進癥壹般來說，甲狀腺功能亢進癥患者的T3、T4、FT3、FT4和rT3均升高，而TSH常降低，甲狀腺激素缺乏患者的TSH值常明顯升高。
16.2 垂體性甲狀腺功能亢進癥垂體瘤性甲狀腺功能亢進癥是由垂體瘤引起的TSH分泌增加並伴有臨床甲狀腺功能亢進癥。垂體性甲亢時TSH分泌增多，TSH不能反饋抑制T3和T4，也不受TRH興奮性調節，多為自主調節分泌，故腦CT掃描和MRI翼狀瘤檢查可發現垂體瘤或微腺瘤，壹般甲亢是自身免疫性疾病，可與之鑒別診斷。
16.3 遺傳性或獲得性甲狀腺結合蛋白病甲狀腺結合蛋白為甲狀腺結合球蛋白（TBG）、甲狀腺結合前白蛋白（TBPA）和白蛋白，其中TBC結合最多，TBG水平升高，多有T3、T4升高，而FT3、FT4值正常。
16.4 甲狀腺腫大-耳聾綜合征（pendred syndrome）甲狀腺腫大-耳聾綜合征有三大特征，即家族性甲狀腺腫大、先天性神經性耳聾、高氯酸鹽釋放試驗陽性，是壹種常染色體隱性遺傳病，主要缺陷是甲狀腺內過氧化物酶的缺乏和減少、導致甲狀腺激素合成不足，發生代償性甲狀腺腫，甲狀腺功能可正常，其抽吸131Ⅰ試驗可有中度亢進，可與甲狀腺激素分泌障礙相鑒別，可進行鑒別診斷。
16.5 克汀病（克汀病）克汀病（克汀病）與地方性甲狀腺腫和碘缺乏有關，地方性甲狀腺腫發病越多，病情越重，克汀病發病率越高，是壹種常見病。克汀病是壹種常見病，由於采取了有效的防治措施，其發病率已大大降低。克汀病是由於胎兒胚胎期及出生後妊娠期缺碘和甲狀腺功能減退引起的胎兒期和嬰幼兒期中樞大腦系統發育分化障礙而出現的克汀病，其中以甲狀腺激素不應、無流行等較少見，可進行鑒別診斷。
甲狀腺激素缺乏癥與其他疾病的鑒別診斷主要依靠分子生物學技術，最重要的是在分子生物學水平上確認甲狀腺激素受體、後受體及其基因結構是否存在異常和缺陷，確認是否為典型的受體病。
如果分子生物學方法能證明甲狀腺激素受體基因發生了突變或甲狀腺激素受體的親和力下降，則更有利於疾病的診斷。通過分子生物學方法發現甲狀腺激素受體突變有利於產前診斷和家庭咨詢，尤其是對有生長發育和/或智力低下的家庭成員。
17 甲狀腺激素抵抗綜合征的治療甲狀腺激素異常的臨床表現不同，所以治療方法也不同，今後可采用基因治療，常用的方法有以下幾種：
17.1 抗甲狀腺藥物治療眾所周知，甲狀腺激素抵抗綜合征不是由於甲狀腺激素水平升高，而是受體（核T3受體）對甲狀腺激素不 敏感，血中甲狀腺激素水平升高，具有代償意義。使用抗甲狀腺藥物人為降低血T3、T4水平，可加重甲減表現，促進甲狀腺腫大加重，促進TSH分泌增加和垂體分泌TSH細胞增生肥大，尤其是兒童甲減不利於生長發育，故不主張使用抗甲狀腺藥物治療。只針對壹些靶器官無反應的患者。可在觀察下試用抗甲狀腺藥物，如療效不佳，及時停藥。
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17.2 甲狀腺激素治療可根據甲狀腺激素抵抗綜合征的病情和類型進行應用和調整。全身性甲狀腺激素失調的患者壹般不需要甲狀腺素治療，甲狀腺功能減退癥可以用T4和碘塞林（T3）治療，尤其對嬰幼兒、兒童和青少年有益，可以促進生長發育，縮小甲狀腺腫，減少TSH分泌，壹般用左甲狀腺素鈉（LT）治療。甲狀腺素鈉（LT4）片，2次/d，每次100～200?g，應用T3制劑也有效。 對於垂體甲狀腺激素缺乏應控制甲亢癥狀，可應用抗甲狀腺藥物或131Ⅰ治療。
17.3 糖皮質激素治療糖皮質激素可降低TSH對TRH的興奮反應，但對甲狀腺激素分泌障礙患者是否有反應尚無統壹意見，有人用地塞米松，4次/d，每次2-3mg，溴隱亭2。5 mg/日和左甲狀腺素鈉（LT4）片，5次/d，每次2 mg，發現效果很好，但不宜長期應用，地塞米松副作用較大。
17.4 多巴胺受體激動劑1984年，BaJorunas等報道用溴隱亭治療壹名男性成人甲狀腺激素缺乏癥，開始劑量為每天2.5mg，逐漸增加到每天10mg，療程為16個月，在用藥7個月後，其TSH水平下降，TSH和PRL對TRH的反應降低，T4和T3水平升高。7個月時其TSH水平降低，TSH和PRL對TRH的反應降低，T4和T3水平升高，T4和T3水平降低，131Ⅰ碘攝取率降低，甲狀腺腫減少，但停用溴隱亭4個月後復發。也可試用其他類型的多巴胺能激動劑，但療效還需進壹步觀察。
17.5 生長抑素等可用於抑制促甲狀腺激素分泌，三碘甲狀腺乙酸（triiodothyroacetic acid）、多巴胺等可抑制促甲狀腺激素分泌。三碘甲狀腺乙酸的結構與碘他洛寧（T3）相似，對垂體有負反饋作用，但沒有代謝副作用。此外，每天服用 30 至 60 毫克普萘洛爾（強心苷）有助於減輕臨床癥狀。
17.6 基因治療壹旦明確了甲狀腺激素抵抗綜合征的發病機制，就可以對受體病進行基因治療。
18 預後甲狀腺激素失調癥是壹種遺傳性受體病，目前尚無特效治療方法，由於其臨床分型不同，治療反應也更不壹致，大多數臨床醫生普遍認為垂體性甲狀腺激素失調癥療效較好。而部分靶組織甲狀腺激素分泌障礙治療難度較大，甲狀腺激素抵抗綜合征早期診斷較為困難，因此有家族史的新生兒應全面檢查，尤其是智力低下、耳聾、體形異常的患者。
19 甲狀腺激素抵抗綜合征的預防甲狀腺激素抵抗綜合征為常染色體顯性遺傳，對有家族史的育齡婦女應進行相關教育，最好采取計劃生育或節育措施。
20 相關藥物促甲狀腺激素、地塞米松、胱氨酸、碘他洛寧、溴隱亭、多巴胺、生長抑素、普萘洛爾
21 相關檢查促甲狀腺激素、胱氨酸、尿胱氨酸
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