tumor of testis
3 概述睪丸腫瘤占男性惡性腫瘤的 1%～2%，分為原發性和繼發性兩類。絕大多數為原發性，分為生殖細胞腫瘤和非生殖細胞腫瘤兩類。生殖細胞腫瘤發生在曲細精管的生精上皮，占睪丸腫瘤的90%～95%，其中精原細胞瘤最常見，生長速度較慢，預後壹般較好；非精原細胞瘤如胚胎癌、畸胎瘤、絨毛膜上皮癌等相對少見，但惡性程度高，淋巴和血行轉移較早，預後較差。非胚胎細胞腫瘤發生於睪丸間質細胞，占 5%～10%，來源於睪丸間質細胞，如纖維組織、平滑肌、血管和淋巴組織等。繼發性睪丸腫瘤相對罕見。
睪丸腫瘤並不常見，僅占全身惡性腫瘤的1%。據世界各國統計，睪丸腫瘤的發病率存在地區和種族差異，歐美國家發病率較高，中國較低，但睪丸腫瘤受到特別關註，原因如下。① 70 年代後治療有了突破，死亡率從 50%降至 10%左右。睪丸腫瘤是 15-35 歲年輕人中最常見的癌癥，因為年輕人能夠承受嚴格的綜合治療，如手術、放療和化療。③ 有自發或經治療後由惡性向良性分化的趨勢，如轉移癌化療後變為良性畸胎瘤。如果機制明確，就有可能將惡性腫瘤分化為良性腫瘤。腫瘤分泌的標記物可以從血液中檢測出來，其他腫瘤並不常見。
4 疾病名稱睪丸腫瘤
5 英文名稱
tumor of testis
6 睪丸腫瘤別名orcele; testiculoma; testicular promence; male embryonic tumor; male cell tumor; scrotal hernia
7 分類1.泌尿外科 > 泌尿生殖系統腫瘤 > 男性生殖器腫瘤
2.腫瘤 > 腹部腫瘤 > 男性生殖器腫瘤
8 ICD 編號D41.7
9 流行病學美國發病率為 3.7/100,000，丹麥為 6.4/100,000，中國為 1/100,000。發病高峰年齡20-40歲、60歲以上和0-10歲，地區和種族差異明顯，美國黑人睪丸腫瘤發病率是白人的1/3，是非洲黑人的10倍，以色列猶太人是非猶太人的8倍。雙胞胎、兄弟和家族成員中睪丸腫瘤的發病率較高，雙側睪丸腫瘤的發病率為 2%至 3%，這表明遺傳因素在發病機制中的重要性。在睪丸腫瘤中，生殖細胞瘤占90%至95%，其中精原細胞瘤占40%，胚胎瘤占20%至25%，畸胎瘤占25%至30%，畸胎瘤占5%至10%，純絨毛膜上皮癌占1%。
10 睪丸腫瘤的病因睪丸腫瘤的病因至今尚未完全明確，可能與病毒感染、環境汙染、內分泌異常、損傷和遺傳等因素有關。目前的資料證明，有五種因素可導致睪丸腫瘤的發生：隱睪癥、既往睪丸生殖細胞腫瘤、家族史、真兩性畸形和不育癥患者。隱睪的惡性腫瘤發病率比正常降入陰囊的睪丸高 30 到 50 倍。據文獻報道，每20個腹腔隱睪中就有1個發生睪丸腫瘤，每80個腹股溝隱睪中就有1個發生睪丸腫瘤。
隱睪癥被認為是睪丸腫瘤發生的危險因素，其發生率是正常睪丸的3至4倍。7%到10%的睪丸腫瘤發生在隱睪中。據觀察，10 歲以後的手術無法避免，10 歲以前的手術可以明顯減少，而 3 歲以前的手術可以避免腫瘤的發生。
此外，睪丸腫瘤還與遺傳、多睪癥、外傷性睪丸萎縮和激素有關。
11 發病機制睪丸腫瘤按其組織來源可分為四類：生殖細胞瘤；②間質瘤；③生殖細胞和間質混合瘤；④睪丸網狀瘤。睪丸生殖細胞腫瘤的組織發生壹直存在爭議。近年來，有壹些新的認識認為，除精原細胞瘤外，所有類型的睪丸生精細胞瘤都起源於同壹個前體，即睪丸原位癌，病理上稱為不可分類的曲細精管內生精細胞瘤（intratubular germ cell neoplasia of the unclassified seminiferous tubules，IGCNU）。這些IGCNU細胞在形態和DNA組成上與精原細胞相同，是其他生殖細胞瘤發生的前體，即純精原細胞可分化為非精原細胞生殖細胞瘤（nonseminoma germ cell tumors , NSGCT）。
11.1 睪丸腫瘤的分類（WHO，1994） 11.1.1 1. 生殖細胞腫瘤癌前病變。
生精小管內的生殖細胞瘤（原位癌）。
（1）壹種組織類型的腫瘤：
①精原細胞型精原細胞。
②變異型：有肉瘤樣成分。
③精原細胞瘤（可伴有合胞滋養細胞）。
④胚胎癌。
⑤ 卵黃囊腫瘤（內胚竇腫瘤）。
⑤ 絨毛膜上皮癌。
⑦畸胎瘤：
A. 成熟畸胎瘤。
B. 類皮樣囊腫。
C. 未成熟畸胎瘤。
D. 有明顯惡性成分的畸胎瘤。
E. 類癌（純類癌或有畸胎瘤成分）。
F. 原始神經外胚層腫瘤。
（2）壹種以上組織類型的腫瘤：
①混合性生殖細胞瘤。
②多形性腫瘤。
11.1.2 2.性索間質瘤（1）性索間質細胞瘤（Leydig 細胞）。
（2）支持細胞瘤（Sertoli 細胞）：
①典型類型。
②硬化型。
③大細胞鈣化型。
③顆粒細胞瘤（成人 C 型、幼年型）。
（4）混合性臍帶間質細胞瘤。
（5）未分化型性腺間質瘤。
11.1.3 3.生殖細胞與性腺間質混合瘤（1）睪丸母細胞瘤。
（2）其他。
11.1.4 4.睪丸網絡腫瘤(1) 腺瘤。
(2) 腺癌。
（3）腺瘤性增生。
11.1.5 5.睪丸組織來源的其他腫瘤(1) 表皮樣囊腫。
(2) 間質組織來源的腫瘤。
11.1.6 6.轉移性腫瘤？造血來源。(1) 淋巴瘤。
(2) 漿細胞瘤。
（3）白血病。
睪丸腫瘤以淋巴結轉移為主。半數患者在初診時已有不同程度的轉移。睪丸的淋巴引流起源於第二腰椎附近的生殖脊，在腹膜後區形成，睪丸向陰囊下降時將淋巴和血管經腹股溝內環帶到陰囊，因此淋巴轉移的第壹站在腎臍血管水平的腰椎旁，雙側淋巴可越過中線相互交通。其上界可達腎門上方2厘米，外側界為兩側腎臟和輸尿管上端內側緣，下界最遠為腹主動脈與髂血管上1/3交叉處。當腫瘤穿透白膜並轉移到附睪、精索和陰囊皮膚時，往往會發生腹股溝淋巴結轉移。陰囊睪丸腫瘤切除術和睪丸穿刺活檢可導致局部轉移。遠處轉移最常見於肺部和肝臟，其次是腹腔內轉移。大多數情況是直接鄰近侵犯。
另壹個重要問題是睪丸腫瘤的臨床分期，因為有無局部和全身播散對治療和預後有重大影響。迄今為止，全世界至少使用了9種分期系統。比較傳統的分期方法（由 Boden 和 Gibb 於 1951 年提出）是(1) 如果腫瘤局限於睪丸，則為 I 期（A）；(2) 如果有區域淋巴結（即腹膜後淋巴結）轉移，但無膈上和內臟轉移，則為 II 期（B）；(3) 如果腫瘤轉移超過腹膜後淋巴結，如縱隔、肺或其他內臟，則為 III 期（C）。1992 年，國際抗癌聯盟（UICC）推薦了腫瘤分期的 TNM 系統：1992年，國際抗癌聯盟（UICC）推薦了TNM腫瘤分期系統：T代表原發腫瘤；N指橫膈膜以下區域淋巴結受侵；M代表遠處器官或橫膈膜以上區域淋巴結有無轉移。臨床分期以臨床體格檢查、影像學檢查和病理學檢查為基礎，為便於記憶，可采用簡化的 TNM 分期，即 0 至 III 期（表 1）。
11.2 睪丸腫瘤的分期 11.2.1 Ⅰ期：無轉移。ⅠA期：腫瘤局限於睪丸和附睪。
ⅠB期：腫瘤侵犯精索或腫瘤發生在未降睪丸。
ⅠC：腫瘤侵犯陰囊或在腹股溝和陰囊手術後出現。
ⅠD：原發腫瘤侵犯範圍無法確定。
11.2.2 Ⅱ期：有膈下淋巴結轉移。ⅡA：轉移淋巴結<2cm.
ⅡB：至少壹個轉移淋巴結2-5cm.
ⅡC：腹膜後淋巴結>5cm.
ⅡD：腹部可觸及腫塊或腹股溝淋巴結固定。
11.2.3 Ⅲ期：縱隔和鎖骨上淋巴結轉移和/或遠處轉移。IIIA期：縱隔和/或鎖骨上淋巴結轉移，但無遠處轉移。
IIIB：遠處轉移，但僅在肺部：
"少量肺轉移 "每側肺部轉移竈小於 5 個，病竈直徑大於 2 厘米。
"晚期肺轉移">每側肺 5 個轉移竈，病竈直徑>2cm。
"晚期肺轉移">每側肺 5 個轉移竈，病竈直徑>2cm。
IIIC：任何肺外血行轉移。
IIID：根治術後無明顯殘留病竈，但腫瘤標誌物陽性。
腫瘤標誌物（簡稱腫瘤標誌物）在睪丸腫瘤的診斷和治療中應用較早，對睪丸腫瘤的早期診斷、分類、治療方案的決定、療效監測和長期隨訪具有重要意義。特異性和靈敏度較高的睪丸腫瘤標誌物是甲胎蛋白（AFP）和人絨毛膜促性腺激素（HCG），兩者均為糖蛋白。70%至80%的NSGCT睪丸腫瘤患者可能會出現AFP和/或HCG水平升高。AFP 升高提示睪丸腫瘤中存在胚胎癌成分，因此治療的主要方法是手術。HCG 升高應考慮存在絨毛膜上皮癌或胚胎癌成分。此外，還有壹些非特異性指標在睪丸腫瘤中升高，如癌胚抗原（CEA）、乳酸脫氫酶（LDH）同功酶和胎盤堿性磷酸酶（PALP）。
12 睪丸腫瘤的臨床表現睪丸腫瘤好發於20至40歲的青壯年，臨床癥狀多變。可無癥狀，常為偶然發現，隨著腫塊逐漸增大，可有下墜感或沈重感；少數患者可有局部皮膚發紅、疼痛等癥狀；隱睪患者可表現為下腹部腹股溝區腫塊；晚期患者有相應轉移部位的骨關節炎等疼痛、咳嗽及呼吸困難等癥狀。體檢睪丸腫大，質地堅硬沈重，失去正常彈性；腫塊與睪丸關系密切，分界不清，表面光滑或有數個較大結節；少數分泌HCG的睪丸腫瘤患者可見***腫大。
萎縮的睪丸突然增大，應考慮為腫瘤；急性疼痛不常見，但10%的患者可能有類似睪丸炎或附睪炎的癥狀。約10%的患者主要表現為癌癥轉移癥狀，如鎖骨上淋巴結腫大、肺轉移、咳嗽和呼吸困難。
睪丸檢查從健側開始，比較大小、硬度和輪廓。與正常組織的感覺不同，腫瘤壹般不敏感。附睪明顯分離，與鞘膜或陰囊無粘連，通常無滲出。腫瘤的大小和有無轉移癌通常表現為正常睪丸組織內的不規則腫物。轉移至附睪和精索者占10%～15%，預後較差。
13 實驗室檢查腫瘤標誌物（tumor markers），尤其是AFP和HCG，為睪丸生殖細胞的診斷、分期、治療反應監測和預後提供有價值的參考。生殖細胞腫瘤的腫瘤標誌物分為兩類：（1）與胚胎發生有關的致癌物質（甲胎蛋白 AFP 和人絨毛膜促性腺激素 HCG）；（2）某些細胞酶（乳酸脫氫酶 LDH 和胎盤堿性磷酸酶 PLAP）。
腫瘤標誌物可作為觀察療效的指標，手術或化療、放療後迅速下降者預後較好，下降緩慢或無下降者可能有腫瘤殘留。
13.1 1.AFP單鏈糖蛋白，分子量約 7 萬，半衰期 5-7 天。純胚胎癌、畸胎癌、卵黃囊腫瘤，AFP 增高 70%～90%。純絨毛膜上皮癌和純精原細胞瘤的 AFP 正常。
13.2 2.HCG多肽糖蛋白，由 α 和 β 鏈組成，半衰期 24～36h [但亞基清除相當快 α 亞基（αuCG）20min，β 亞基（βuCG）45min]。絨毛膜上皮癌、40%-60%的胚胎癌和 5%-10%的純精原細胞瘤中 HCG 增高。
13.3 3.LDH 乳酸脫氫酶細胞膜酶，分子量為 134 000，LDH 普遍存在於不同組織細胞中，特異性低，易出現假陽性。生殖細胞腫瘤可導致 LDH 升高，並與腫瘤大小和分期有關。如Ⅰ期LDH增高8%，Ⅱ期增高32%，Ⅲ期增高81%，Ⅰ、Ⅱ期治療前LDH高，復發率77%，LDH正常，復發率40%。
13.4 4.PLAP 胎盤堿性磷酸酶堿性磷酸酶的同工酶，結構與成人堿性磷酸酶不同，95%的精索瘤PLAP增高，特異性為57%～90%。
14 輔助檢查1.超聲檢查對陰囊內容物疾病的診斷有重要價值，診斷正確率達 97%，可直接準確地判斷睪丸腫瘤的大小和形態。它可以直接、準確地確定睪丸腫瘤的大小和形狀。此外，它對睪丸腫瘤淋巴結轉移和腹腔臟器轉移也有診斷價值。
2.胸部正、側位片，了解肺和縱隔的情況。
3.CT：對肺轉移和腹膜後淋巴結轉移的檢出更敏感，已取代靜脈尿路造影和淋巴管造影，可檢出直徑小於2cm的淋巴結轉移。
4.還有背梗淋巴造影和尿路造影。
15 睪丸腫瘤的診斷詳細、完整的病史和細致的體格檢查是睪丸腫瘤的重要診斷依據。除對睪丸腫塊進行局部檢查外，還應進行全身系統檢查，以了解有無轉移病竈。睪丸腫瘤禁忌穿刺活檢，以免腫瘤擴散。
16 鑒別診斷 16.1 1.睪丸鞘膜積液體檢腫塊呈囊性，質韌，有彈性，透光試驗陽性，但鞘膜壁厚或部分鈣化時不易鑒別。睪丸腫瘤有時可發生於少量鞘膜積液，但有沈重感，透光試驗陰性，B超、CT檢查有助於鑒別。
16.2 2.急性附睪炎、睪丸炎附睪、睪丸腫大可與睪丸腫瘤混淆，但患者寒戰、高熱，局部疼痛較重，睪丸觸痛明顯，輸精管常受累。血白細胞升高。
16.3 3.睪丸血腫外傷史，體格檢查陰囊有淤血，超聲顯示睪丸回聲內有低回聲區。
16.4 4.附睪結核可能累及睪丸，產生與睪丸腫瘤相混淆的結節。但附睪結核常累及輸精管，形成串珠狀結節。附睪尾部的病變可與陰囊皮膚粘連形成竇道。
16.5 5.睪丸扭轉臨床表現以睪丸突然劇烈疼痛、腫脹和觸痛為特征。體格檢查睪丸位置常在陰囊上部，彩色多普勒超聲和動態放射性核素掃描顯示血流明顯減少或消失。
16.6 6.***囊腫***囊腫是位於睪丸附睪部分的囊腫，由***聚集形成，多發於青壯年，病史較長，進展緩慢。腫塊輪廓清晰。超聲和 CT 顯示腫塊為液性。
17 睪丸腫瘤的治療睪丸腫瘤的治療由其病理性質和分期決定，治療方法可分為手術、放療和化療。應首先進行經腹股溝根治性睪丸切除術。標本應詳細檢查，最好進行分段切片，以了解腫瘤的性質，尤其是精原細胞瘤是單純性還是混合性，在治療上有相當大的差別。壹般統計，65%～70%的精原細胞瘤已有轉移。如果單純精原細胞瘤無腹膜後淋巴結轉移，而有肺、肝轉移，則應考慮非精原細胞瘤成分。
睪丸腫瘤的組織類型、腫瘤標誌物的水平是決定治療方案的重要參數，因此，治療睪丸腫瘤的方案有以下幾種（圖 1）。
17.1 1.精原細胞瘤根治性睪丸切除術後放療和/或化療但如果同時腫瘤標誌物呈陽性，治療方法應與 NSGCT 類相同。
17.2 2.腹膜後淋巴結清掃術適用於 NSGCT 類睪丸腫瘤（脈絡膜上皮癌除外）以及 AFP 陽性的精原細胞瘤和成人睪丸成熟畸胎瘤。目前的手術方法是對 Mallis 和 Patton 於 1958 年報道的經腹正中切口加雙側腹膜後淋巴結清掃術的改良，如擴大的單側腹膜後淋巴結清掃術。此外，還有許多不同的切口，如胸腹聯合切口、胸膜外和腹腔聯合切口等。切除範圍包括雙側腎門上方 2 厘米、腎門周圍以及下腔靜脈和腹主動脈之間的淋巴纖維脂肪組織。病變側還需要切除腎周脂肪囊、所有精索血管和髂血管上 1/3 處的淋巴結締組織。在切除下腔靜脈和主動脈之間的淋巴結時，可以結紮腎門水平以下的腰動脈和靜脈，以方便血管遊離。無法切除的淋巴結可以用銀夾標記。在分離右腎動脈上方、主動脈和下腔靜脈膈梗之間的區域時，可能會遇到腹腔池，需要將其結紮，以避免術後腹腔腹水。但需要註意的是，這類手術也可能出現並發癥，如嚴重切口感染和裂開、慢性切口瘺、術後出血、腹膜後纖維化導致腎盂輸尿管狹窄、直腸疝、腎盞意外、大量胃腸道出血、無 ****。改良的單側腫大淋巴結清掃術可減少並發癥，尤其不會影響***功能。
17.3 3.化療睪丸腫瘤的化療效果較好，是少數可以達到臨床治愈的腫瘤之壹。精原細胞瘤的化療優於 NSGCT 類。也可用於術前和術後輔助化療。目前多主張聯合化療，化療方案很多（表2），但主要化療藥物有：
（1）順鉑（DDP）屬於藥物中的金屬化合物，破壞DNA的結構和功能，具有細胞周期的非特異性，是治療睪丸癌的主要藥物。主要不良反應為胃腸道反應、腎毒性和聽力下降。卡鉑（carboplatin）是第2代鉑類抗腫瘤藥物，近期又有奧沙利鉑（oxaliplatin）（奧沙利鉑）上市應用，效果與順鉑相似，但不良反應低，主要是骨髓抑制。
（2）博來黴素（bleomycin，BLM），又稱博萊黴素，國內平陽黴素與之相似，屬於破壞DNA結構和功能的抗生素，作用於細胞周期的G2期和M期。不良反應為過敏性休克樣反應，嚴重者可出現肺間質纖維化，老年人和肺功能不良者應慎用。
（3）多柔比星（doxorubicin，adriamycin，阿黴素，ADM）屬於蒽環類抗生素中嵌入DNA幹擾轉錄的RNA類藥物，又如軟紅黴素（daunorubicin，DNR），屬於非周期特異性抗腫瘤藥物。不良反應為心臟毒性和骨髓抑制。
（4）環磷酰胺（cyclophosphamide，CTX），破壞DNA結構和功能的烷化劑類，體外無抗腫瘤作用，進入體內被肝微粒體酶系統氧化成中間產物醛磷酰胺，對DNA進行烷基化，對各周期細胞均有殺傷作用。主要不良反應有骨髓抑制、胃腸道反應和胃腸道出血、特征性化學性膀胱炎、脫發等。較新的藥物包括異磷酰胺（異環磷酰胺）（IFO）。
（5）依托泊苷（onychomycetin，VP16）壹類幹擾蛋白質合成的藥物，主要藥物有依托泊苷（etoposide）和替尼泊苷（teniposide）。其活性成分莢膜多糖可與微量蛋白結合，使有絲分裂停止在中期階段，抑制腫瘤生長。主要不良反應是骨髓抑制、胃腸道反應和大劑量時的肝毒性。
（6）紫杉醇（paclitaxel）（紫杉醇）是從紫荊植物中分離出來的壹種新的紫杉烷成分，也可半合成。這種藥物是壹種新型抗癌藥物，具有新的化學結構和獨特的作用機制。選擇性地促進微管蛋白的聚合和抑制微管蛋白的解聚，從而影響紡錘體的功能和組織結合。抑制腫瘤細胞的有絲分裂。適用於二線治療，尤其對順鉑耐藥和復發患者有效。
其他常用藥物還有甲氨蝶呤（MTX）、羥基卡巴酰胺（hydroxycarbamide，HV）、長春新堿（Viucristine，VCR）、放線菌素D（dactinomycin，ACTD）、磷黴素（pucithromycin，MTH）、充氮甲基（NF）等。
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17.4 4.放療不同的睪丸腫瘤組織成分對放療的敏感性明顯不同。精原細胞瘤對放療敏感，而NSGCT樣睪丸癌對放療敏感性差，放療僅起輔助作用。精原細胞瘤根治性睪丸切除術後，淋巴引流區的放療應根據分期進行。在 I 期，常規對同側腹主動脈和髂血管周圍的淋巴結進行預防性照射。在 II 期，照射範圍與 I 期相同，但劑量有所增加。其療效與病竈的大小有關。是否進行縱隔和鎖骨上淋巴結預防性照射仍有不同看法。Ⅲ期以化療為主，放療為輔，放療可鞏固化療效果，姑息作用明顯，有時對殘留病竈或復發轉移竈可達到局部根治效果。對於NSGCT，有3種放療方式：（1）單純放療；（2）腹膜後淋巴結清掃+陽性淋巴結術後放療；（3）術前放療+腹膜後淋巴結清掃+術後放療。
18 預後雖然睪丸位於體表，但 30% 以上的睪丸腫瘤患者在確診時已有轉移，嚴重影響預後。精原細胞瘤的預後壹般優於非精原細胞瘤，5 年生存率>80%。
(i) 完全自發消退很少見。
(ii) 所有成人生殖細胞瘤都應被視為惡性腫瘤，所謂的 "良性畸胎瘤 "在顯微鏡下侵犯導管，最終有 29% 的單純睪丸切除術患者死於腫瘤。小兒畸胎瘤是良性的。
(3)白膜是天然屏障，腫瘤穿透常發生在腫瘤縱隔，縱隔是血管、淋巴管、神經和小管通過的部位，10%-15%延伸至附睪和精索者，淋巴和血行轉移的危險性增加。
(4)所有睪丸腫瘤都會發生淋巴轉移，盡管純絨毛膜癌也有血行播散。精索中的四至八條淋巴管呈扇形向上延伸至腹膜後淋巴鏈。右側睪丸最初到達的淋巴結位於 L3 椎的主動脈室，而左側睪丸的第壹梯隊淋巴結位於副主動脈室：左側輸尿管、腎靜脈和腸系膜下動脈起始部與主動脈之間。它可以向上到達腹腔池、胸導管、鎖骨上淋巴結（主要在左側），也可以向下逆行轉移到髂淋巴結和腹股溝淋巴結。陰囊轉移性病變也可引起腹股溝疾病。
（五）淋巴結外轉移 可直接侵犯血管或腫瘤栓子從淋巴-靜脈吻合口擴散，血行轉移多在淋巴轉移後發生。如果A期非精原細胞瘤只做睪丸切除術，則有20%擴散，其中大部分即80%為腹膜後轉移淋巴結，20%轉移與之無關。純精原細胞轉移瘤多為精原細胞瘤，其他成分轉移者不足10%，其他成分轉移者占純精原細胞瘤死亡的30%～45%。
非精原細胞瘤發展迅速，翻倍時間僅為10至30天，85%的治療無效患者在兩年內死亡，其余患者在三年內死亡。精原細胞瘤可在有效治療 2 到 10 年後復發。
19 相關藥物順鉑、卡鉑、奧沙利鉑、博來黴素、平達黴素、阿黴素、紅黴素、紅黴素、環磷酰胺、氧、異磷酰胺、異環磷酰胺、依托泊苷、替尼泊苷、溶瘤毒素、紫杉醇、甲氨蝶呤、羥基脲、長春新堿、放線菌素 D、光氣、氮芥
20 相關檢查血漿細胞、人絨毛膜促性腺激素
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焦義