巨鹿縣醫院趙回復:我在《與紅鞋共舞》裏是這麽認為的(僅供參考)——免疫系統功能失調。抗原提呈巨噬細胞和輔助性T淋巴細胞功能低下，導致CTL和NK細胞功能低下——無法直接殺死大量抗原和病原體；而抑制性T淋巴細胞功能低下，無法平衡和協調有效的整體攻擊陣容和節奏，從而削弱了免疫的有效性和靶向性——從而造成:除了巨噬細胞、T淋巴細胞和NK細胞的過度、持續、高損、低利、多質攻擊行為(攻擊不了、撤不了、炎癥持續、負面效應擴大)，還迫使B淋巴細胞分化的漿細胞過度分泌針對各種抗原的各種抗體。過量的抗體(“雜合抗體”)形成了免疫球蛋白覆蓋肝細胞膜離子通道的現象，極大地影響了“禁毒戰”，從而極大地影響了:①巨噬細胞:抗原提呈受到抑制，向感染的靶細胞釋放其信使分子的功能受到抑制且不完全。②抑制細胞毒性T淋巴細胞(CTL)和NK細胞釋放“穿孔素”的作用和“顆粒酶”的進入行為。③某些T淋巴細胞釋放淋巴因子受到抑制。④免疫細胞及其因子滯留炎癥加重。在我看來，最重要的是“免疫球蛋白覆蓋了肝細胞膜的離子通道”，這是破壞整個免疫工程的主要矛盾。也就是說，因為“雜交抗體”——太多的免疫球蛋白——覆蓋了肝細胞膜上多糖-脂蛋白系統中的壹些“通路”。而巨噬細胞釋放的“信使分子”【壹氧化氮NO也可能包括TNF-α，高TNF-α與急性肝炎和急性重癥肝炎(亞急性肝壞死)呈敏感正相關，而急性肝炎和急性重癥肝炎(亞急性肝壞死)大部分被免疫抑制劑解救，根本不會留下任何量級的病毒感染！]-必須經過這個途徑，才能進入乙肝病毒感染的肝細胞核內，誘導內源性幹擾素。內源性幹擾是乙肝病毒的“王牌天敵”！遇到它就沒有出路了。往往被學術界忽視的巨噬細胞，可能在感染初期和整個疾病過程中起著最重要的作用！這也可以解釋為什麽有些人，在病毒感染的初期，免疫系統就發起了猛烈的、強大的、完全徹底的清除行為，以超快的速度恢復，並在短時間內結束了這個免疫工程。巨噬細胞是人體免疫的第壹道防線，也是最先啟動的免疫原，與T淋巴細胞的啟動有時間差。
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