1、老年性黃斑變性的危險因素
根據美國、澳大利亞壹些著名的流行病學小組的研究發現，發生老年性黃斑變性的危險因素有以下幾點：年齡、飲食習慣、光照、吸煙史、高血壓史、家族史、高膽固醇血癥、性別與種族（白種人多）的不同、心血管疾病史等。
2、病因
目前它的發病原因尚不清楚，但壹般認為與遺傳、慢性光損害、營養不良、心血管系統及呼吸系統等全身性疾病及其他環境因素有關。
3、分型
（1）幹性老年性黃斑病變：又稱非滲出型老年性黃斑變性或萎縮型老年性黃斑變性，指黃斑區沒有出血，約占80％——85％。
（2）濕性老年性黃斑變性：又稱滲出型老年性黃斑變性，指有新生血管和出血，約占15％左右。
4、發病機制
隨著年齡增長，視網膜色素上皮功能障礙障礙，視網膜色素上皮細胞內物質積聚，細胞外基質異常地聚集於基底膜，在色素上皮與Bruch膜之間許多嗜伊紅物質積聚形成玻璃膜疣。玻璃膜疣處的色素上皮、Bruch膜及視細胞發生不同程度的變性、增生或萎縮。Bruch膜對營養物的通透能力改變，從而使視網膜色素上皮對代謝障礙作出反應，導致視網膜色素上皮、Bruch膜和脈絡膜毛細血管的萎縮，緩慢發展為萎縮型老年黃斑變性（或幹性型黃斑變性）；亦可以引起Bruch膜內膠原增厚，以及後彈力層斷裂，致使脈絡膜毛細血管通過Bruch膜的裂隙進入色素上皮下或神經上皮下，形成脈絡膜新生血管。由於新生血管的結構特點決定必然發生滲漏和出血，形成滲出型老年黃斑變性或濕性型老年性黃斑變性。
5、眼底表現
（1）幹性老年黃斑變性：多發生於50歲以上的老年人，起病緩慢，患者視力不知不覺地減退，可有視物變形，雙眼程度相近，易被誤認為眼睛“老化”。由於視網膜外層、色素上皮層、Bruch膜、脈絡膜毛細血管等各層逐步萎縮、變性，病程早期眼底後極部可見大小不壹的黃白色類圓形的玻璃膜疣，可以融合，色素上皮增生或萎縮，中心凹光反射消失，後極部色素紊亂，進壹步出現邊界清晰的地圖樣萎縮區。發展至晚期，該區內脈絡膜毛細血管萎縮，即可見到裸露的脈絡膜大血管。
（2）滲出型老年性黃斑變性：臨床表現為突然單眼視力下降、視物變形或出現中央暗點，另壹眼可能在較長時間後出現癥狀。眼底後極部視網膜下出血、滲出，其中有時可見灰黃色病竈，即可能為新生血管。出血位於神經上皮下或色素上皮下，後者顏色暗紅甚至呈黑色，邊緣略紅，同時可有淺層鮮紅色出血，附近有時可見玻璃膜疣，病變區可隆起。熒光血管造影在早期出現邊界清楚的高熒光新生血管形態，稱為典型的新生血管，部分患者則沒有清晰的境界，稱為隱匿性新生血管，迅速滲漏熒光素，其邊界不清，造影晚期仍呈相對的高熒光。吲哚青綠血管造影，更有利於顯示脈絡膜新生血管的形態。如大量淺層出血可進入玻璃體，致使玻璃體積血，眼底不能窺入。日久，黃斑區出血機化，形成盤狀瘢痕，中心視功能完全喪失。
6、治療
（1）萎縮型老年性黃斑變性：無有確切的治療。
（2）滲出型老年性黃斑變性：治療目的是封閉視網膜下的脈絡膜新生血管，位於距中心凹500um以外的新生血管可以行激光封閉，防止繼續發展。但不能防止復發，故光凝術後仍需密切觀察。20世紀90年代采用玻璃體手術成功取出視網膜下新生血管，但因視網膜色素上皮細胞及視細胞的損害，手術後視功能未能得到改善，與觀察組比較未能防止視力下降，且手術並發癥明顯較多。
a、光動力學療法（PDT） 利用與脈絡膜新生血管內皮細胞特異結合的光敏劑，受壹定波長光照射激活光敏劑，產生光氧化反應，殺傷內皮細胞，從而達到破壞脈絡膜新生血管的作用，目前已廣泛被采用。然而病變仍有復發的可能，尚有待臨床長期隨訪，觀察療效。
b、經瞳孔溫熱療法（TTT） 其本質是熱療，利用700-900nm的紅外激光或近紅外激光穿透深、對其他組織特別是神經上皮損傷少的特點，封閉脈絡膜新生血管。
c、抗-VEGF藥物治療 主要用於眼科的有貝伐單抗（bevacizumab）和蘭尼單抗（ranibizumab），今年來已在臨床成功治療滲出型老年性黃斑變性，是重大成果。
7、預防
黃斑變性的發生可能與光的毒性蓄積作用有關，故應避免光損傷，在強光下活動應佩戴遮光眼鏡。近年有應用激光治療玻璃膜疣預防進壹步演變形成老年性黃斑變性的報道，尚需進壹步觀察療效。