白癜風樣皮損可能是同形的，即在創傷部位（如擦傷、手術疤痕、放射治療或進行性銀屑病、濕疹、接觸性皮炎和嚴重曬傷）出現類似的損害。
當黑色素瘤伴有白癜風進展緩慢或消退時，這種現象可能是黑色素瘤抗體破壞了轉移性黑色素瘤患者的正常黑色素細胞所致。大多數伴有急性白癜風的轉移性黑色素瘤患者的存活時間比預期的要長。
白癜風對人的心理影響也是顯而易見的，因為壹個人的外貌對壹個人的性格、品德、人格都有很大的影響。白癜風主要影響人的性格。情緒壓抑、尷尬或自卑、偶爾與陌生人接觸時缺乏自信、有被歧視感等都會給患者帶來很大的傷害。男性、未婚或自卑的患者更難適應這些問題。這可能會導致嚴重的社會問題。
白癜風容易引發自身免疫性疾病，如甲狀腺疾病（橋本氏甲狀腺炎、格雷夫斯病）、阿狄森氏病、惡性貧血、胰島素依賴型糖尿病、丘疹性蕁麻疹等。
針對這些或其他器官系統的自身抗體可能與臨床無關。
眼睛和耳朵的色素細胞有時也會受累。視網膜色素上皮來自頭部的神經脊，而脈絡膜則由神經脊的黑色素細胞組成。即使是泛發型白癜風，虹膜的顏色通常也不會改變。40%以上的患者色素上皮和脈絡膜會出現脫色區。此外，白癜風合並葡萄膜炎的概率會增加，白癜風合並葡萄膜炎的概率也比預期的要高。耳內迷路含有黑色素細胞，其中前庭色素最為豐富。由於白癜風會影響活躍的黑色素細胞，因此白癜風也會導致聽力損失。
白癜風的遺傳性和易感性可見於家族。流行病學研究表明，1/4到1/3的家族中有白癜風患者。白癜風是壹種多因素遺傳模式。
（1）自身免疫學說。白癜風自身免疫學說的提出是因為白癜風患者易患其他自身免疫性疾病。活動期白癜風患者，損害邊緣的CD4 + /CD8 +比值降低。
（2）自身細胞毒性學說。自體細胞毒性理論源於對黑色素細胞活性增加導致自身死亡的認識。對白癜風皮膚和正常皮膚進行電子顯微鏡檢查發現，在快速進展期的白癜風中，細胞外顆粒物質堆積，色素皮膚基底血管化。壹項研究表明，淋巴細胞浸潤鄰近的黑色素細胞，支持自身毒性理論。黑色素細胞在接觸原黑皮素後對其前體分子（如多巴色素）的易感性增加，也支持這壹理論。硫氧還蛋白還原酶是位於黑色素細胞膜上的壹種自由基消除劑，抑制硫氧還蛋白還原酶也會誘發自身毒性。
（3）神經假說。白癜風神經假說是由Lerner在40年前提出的。
神經假說的依據是：神經損傷患者的神經支配區（皮膚缺損）發生白癜風；節段性皮節型白癜風的發生；白癜風病變區出汗增多，血管結構增多，提示腎上腺素能活性增強；動物模型中切除的神經纖維脫色。
（4）精神神經因素。臨床觀察許多白癜風患者皮膚損害在極度緊張狀態下產生或擴大。精神緊張可導致兒茶酚胺類物質增多，如腎上腺素可直接影響脫色。腎上腺素由腎上腺合成，角質細胞也能產生腎上腺素。壓力會導致促腎上腺皮質激素（ACTH）水平升高，導致皮質類固醇分泌增加，從而調動糖和遊離脂肪酸，刺激胰島素分泌。
胰島素間接刺激大腦中左旋色氨酸的增加，從而導致大腦中血清素合成的增加。
褪黑素是5-羥色胺的代謝產物，褪黑素受體的過度活動在白癜風的發病中起著關鍵作用，這種過度活動可使某些酶的活性增加，抑制黑色素的合成，但後期又使其生成被激活，導致黑色素代謝的毒性，引起白癜風發病或擴大。
（5）感染因素。白癜風患者皮損處黑色素細胞的破壞可能是由於免疫監視系統的激活引起的，免疫監視系統可以殺死攜帶感染病原體的細胞，也可以殺死表達類似抗原的細胞。在某些感染中，獨特的細胞類型容易成為免疫靶細胞，例如麻風病中的許旺細胞。許旺細胞在發育上與黑色素細胞密切相關，****，它們起源於相同的中間遠端祖細胞，能夠雙向分化。白癜風可與麻風病混淆，麻風病患者的色素減退皮損與白癜風相似。麻風病人的白癜風發病率高於其他健康對照組。麻風病和白癜風患者的黑色素細胞都可能因對相同或相似抗原的免疫反應而受損。
（6）褪黑激素受體。白癜風患者黑色素細胞的破壞是由於褪黑激素受體激活導致的黑色素生成調節受損的連鎖反應。在沒有酪氨酸酶的影響下，褪黑激素具有抑制黑色素合成的作用。酪氨酸酶催化黑色素合成，在其代謝過程中，細胞內可能積累大量中間代謝產物和自由基，導致黑色素細胞受損和破壞。據推測，白癜風的發病機理與黑色素合成調節功能受損導致黑色素細胞發生改變，進而誘發細胞內外抗原成分的自身免疫反應有關。