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麻醉的原理是什麽?

也許妳看過電視連續劇《三國演義》,劇中有壹組華佗為關羽刮骨療毒的鏡頭,由於在刮毒時沒有使用麻醉藥,致使關羽兩眉緊鎖,牙關緊咬。這可能是作者有意刻畫關羽的英雄形象吧,因為據歷史記載,那時華佗已掌握了壹種稱為麻沸散的麻醉藥,既然如此,他怎麽能不給關羽服用呢。

現代麻醉藥的使用是從乙醚開始的,它是1846年由美國醫生威廉?摩頓首先使用的。乙醚麻醉的成功,為醫生實施手術治療鋪平了道路。

至今,歷史前進了壹個多世紀,麻醉手術治療已成了司空見慣的事,普通醫院都能實施。

所謂麻醉,即在外科手術或診斷性檢查時,為了解除病人的疼痛,並使肌肉適當松弛,以利於手術或檢查所采用的方法。

麻醉多數是利用化學藥物抑制中樞神經或局部神經,使病人對外來刺激不產生感覺和反應。常見的麻醉藥有普魯卡因、氯仿、笑氣、環丙烷、乙醚、聯乙烯醚等。

人們在研究麻醉藥物的過程中,發現這眾多藥物雖然組成結構不相同,但它們的介電常數(表示分子極性大小的常數)卻很相近,都易溶於脂肪。顯然,藥物的麻醉作用,可能與它們所具有的這些***性有關。

基於對麻醉藥物性質的上述分析,有人提出麻醉劑之所以能使人麻醉,失去知覺感覺不到疼痛,可能是麻醉劑溶於神經細胞的脂肪中,阻擋了疼痛信號向大腦傳遞,使人感覺不到疼痛。因為,據有關研究證明,疼痛實際上是在大腦支配下,壹些化學物質如鉀離子、氫離子、組織胺、緩激肽等,作用於痛覺感受器的結果。

不過,這種理論也受到了嚴重的挑戰,因為它對麻醉作用都有壹定的時效性這壹實際情況,難以做出解釋。既然過了壹段時間後麻醉劑就不起作用了,那懷疑者們不僅要問:麻醉劑在神經細胞中,不可能壹會兒溶解,壹會兒又不溶解了吧。

另外,也有人認為,麻醉劑之所以能使人失去痛覺,可能與它阻礙輸氧、影響新陳代謝的進行有關。這種理論更令人懷疑,如果真的大腦供氧不足,對人會有致命的危險。

不僅藥物能使人麻醉,針灸也有麻醉作用。針刺麻醉是我國醫務人員1958年創造出來的。人們驚奇地發現,只要針灸師將幾根小小的銀針紮到病人的有關穴位上,外科醫生就可以順利地進行手術,這時病人竟然毫無疼痛之感,這真是壹大奇跡!

顯然,不能用藥物麻醉劑阻斷信號傳遞的理論來解釋針刺麻醉,因為銀針不可能把傳遞刺激信號的神經完全阻斷。對此,有人提出分泌鎮痛劑的理論加以解釋。這種理論認為,當人體上的穴位受到銀針刺激後,神經組織就會發出分泌內啡肽的信號,內啡肽很快被分泌出來。內啡肽是壹種很好的鎮痛劑,會使人失去痛覺。當然,去掉銀針後,內啡肽的分泌減少了,人也就恢復了痛覺。

然而,上述理論也很不成熟,例如有人試驗,針刺麻醉有壹定的局限性,對有些人效果很好,而對有的人則基本無效。難道無效的人受到針刺後,就不分泌鎮痛劑了嗎。對此,實在令人費解。

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