藥物治療的方法主要有 1、擴張血管，解除血管運動障礙。 ①單硝酸異山梨醇，每次20毫克，每日2-3次；緩釋膠囊每次40毫克，每日1次 ②硝基地平緩釋片(拜新同)，30毫克，每日1次 ③地爾硫卓(合心爽緩釋片)60毫克，每日1次。 2．調節血脂。在合理膳食、適量運動的基礎上，血脂仍高於正常時，可用調脂藥。 ①降低甘油三脂的藥物有：非諾貝特、阿伐他汀、吉非羅齊 ②降低膽固醇的藥物有：辛伐他汀、氟伐他汀、普伐他汀 ③中藥如血脂康、脂必妥等也有壹定的調脂作用。 3．抗血小板粘附和聚集的藥物可防止血栓形成，防止血管阻塞性疾病的發生和發展。常用藥物有：腸溶阿司匹林、噻氯匹定等。 4．溶解血栓藥和抗凝藥。對動脈內血栓導致管腔狹窄或阻塞者，可用溶解血栓藥、抗凝藥，如尿激酶、重組組織型纖維旦白溶解酶原激活劑、肝素等。 另外，也可采用介入治療，包括對狹窄或閉塞的血管，特別是冠狀動脈、腎動脈和四肢動脈施行再通，重新或旁路移植等外科手術，可以恢復動脈供血。
水蛭素在動脈硬化治療中的應用
血小板聚集，在動脈粥樣硬化的發生發展中發揮重要作用，血管內皮細胞損傷（包括動脈粥樣硬化斑塊破裂）和血管內皮功能減退是引起血小板激活的第壹步。以上情況使內皮下膠原組織暴露，血小板通過其細胞膜糖蛋白上Ib和Ia/ Ⅱa受體和膠原組織結合，即血小板黏附。此後，在壹些刺激因素如膠原、血檢索A2 （TXA2）、二磷酸腺苷（ADP）、凝血酶等作用下可進壹步使血小板激活。 上述刺激因素使血小板內Ca2+濃度增加，使血小板激活，引起血小板內肌球蛋白和肌動蛋白的收縮，導致血小板的變形和釋放。血小板變形可使其糖蛋白上原來被遮蓋的Ⅱ b/Ⅲa受體暴露，可與凝血因子Ⅰ相結合。由於1個分子的凝血因子Ⅰ可與多個血小板相結合，而Ⅰ個血小板也可與多個凝血因子Ⅰ相結合，從而使血小板通過凝血因子Ⅰ“橋聯”作用粘聚成團，稱之為血小板聚集。凝血酶是作用最強的促進血小板激活的物質，水蛭素與凝血酶結合後可使凝血酶的激活血小板作用減弱。重組水蛭素通過抑制凝血酶誘導的血小板激活，具有明確的抑制血小板聚集作用。 試驗表明，在兔髂動脈球囊擴張損傷後短期給予水蛭素，對比應用肝素組，可以明顯減少術後2周和4周動脈管腔的狹窄，並明顯抑制動脈內膜增殖和平滑肌細胞增生，其機理可能是由於抑制血小板和凝血酶活化，進而抑制其介導平滑肌細胞增殖和遷移。
動脈硬化閉塞癥
癥狀表現
肢體動脈硬化閉塞癥的病人主要表現為下肢的各種缺血癥狀。初起時感覺足發冷，皮膚溫度降低，隨著病情加重，以上癥狀更明顯，並出現特征性癥狀——間歇性跛行、靜息痛，甚至在睡覺中痛醒，或抱膝而坐，徹夜難眠。 患足皮膚顏色蒼白或紫紺，嚴重者出現足趾發黑潰破壞死，下肢的足背動脈、脛後動脈、腘動脈、股動脈的搏動減弱或消失，腹股溝處的股動脈或臍周的腹主動脈處聽診可聞及血管雜音，患足擡高蒼白試驗呈陽性。 在發病過程中可伴有出現足腿部皮膚營養障礙、麻木燒灼感、肌肉萎縮以及膝關節屈曲攣縮等情況。 病人大都同時伴有全身性動脈硬化性疾病，如冠心病，高血壓病，眼底動脈硬化等病癥。 多普勒超聲血管檢查，可發現動脈血管壁增厚，內膜粗糙，大、中動脈廣泛性硬化斑塊回聲，彩色血流充盈缺損、變細，遠端小動脈血流減慢，呈單相血流頻譜等改變，踝動脈壓≤50毫米汞柱，踝/肱指數<1。CT、磁***振或動脈造影能直觀地顯示出，動脈多節段的狹窄、閉塞的。
動脈硬化性閉塞癥檢查
1．壹般檢查：包活血脂測定，如膽固酶、甘油三酯、脂蛋白電泳等，常規檢查心電圖及超聲心動檢查可了解心功能情況，證實有無冠狀動脈粥樣硬化而導致心肌缺血;眼底檢查可以直接觀察有無眼底動脈硬化，並確定硬化程度和進展速度，進而明確頭部缺血的程度，X線平片可以發現有動脈鈣化陰影，在腹主動脈或下肢動脈顯示有不規則鈣化斑點分布，在診斷上有特殊價值。 2．四肢節段性動脈血壓測量：為無創傷的檢查方法，應用多普勒超聲聽診器，檢查四肢的動脈血壓。常常需要檢查靜態的和動態的兩種狀態下下肢的情況，以區分間歇性跛行是否為動脈阻塞性疾病引起，並可以根據動態的檢查測量出跛行的距離，以決定治療。 3．動脈造影和數字減影血管造影是最精確的檢查方法，也是目前診斷血管疾病的重要手段之壹，它對於診斷動脈閉塞性疾病有著重要的價值。動脈造影不僅能清楚顯示動脈的形態，明確動脈阻塞的部位， 也能詳細地了解阻塞部位遠端血管以及側支循環建立的情況，有助於確定外科治療方案及估計手術預後。然而，這畢竟是壹種介入性檢查方法，尤其是造影劑可能對腎功能不全的患者應用受限。因此，該方法多用於需要手術或經皮介入治療的病人。