本品為血小板聚集抑制劑，能選擇性地抑制ADP與血小板受體的結合，隨後抑制激活ADP與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物，從而抑制血小板的聚集。本品也可抑制非ADP引起的血小板聚集，不影響磷酸二酯酶的活性。
本品通過不可逆地改變血小板ADP受體，使血小板的壽命受到影響。
1.藥效學特性氯吡格雷是壹種血小板聚集抑制劑，選擇性地抑制二磷酸腺苷（ADP）與它的血小板受體的結合及繼發的ADP介導的糖蛋白GPIIb/IIIa復合物的活化，因此可抑制血小板聚集。
2.氯吡格雷必須經生物轉化才能抑制血小板的聚集。除ADP外，氯吡格雷還能阻斷其它激動劑通過釋放ADP引起血小板活性的增強，從而抑制其引起的血小板聚集。氯吡格雷通過不可逆地修飾血小板ADP受體起作用。暴露於氯吡格雷的血小板的壽命受到影響，而血小板正常功能的恢復速率同血小板的更新壹致。氯吡格雷75mg，每日壹次重復給藥，從第壹天開始明顯抑制 ADP 誘導的血小板聚集，抑制作用逐步增強並在3－7天達到穩態。
3.在穩態時，每天服用氯吡格雷75mg的平均抑制水平為40%－60%，壹般在中止治療後5天內血小板聚集和出血時間逐漸回到基線水平。
4.毒理學研究：在大鼠和狒狒進行的臨床前研究發現，最常見的反應為肝臟變化。這些肝臟變化是由於藥品對肝代謝酶影響的結果，給藥劑量為人體服用75mg/天氯吡格雷獲得暴露量的25倍。人體接受治療劑量的氯吡格雷對肝臟代謝酶沒有作用。大鼠和狒狒服用高劑量氯吡格雷，胃耐受性差（胃炎，胃潰瘍和/或眩暈）。以每天大至77mg/kg的劑量，小鼠服用78周，大鼠服用104周的氯吡格雷沒有發現致癌的證據。此劑量的血藥濃度較人類的推薦劑量（每天75mg）大25倍。經過壹系列體內和體外試驗證實氯吡格雷無基因毒性作用。
5.氯吡格雷對雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力沒有影響，對大鼠和兔子均無致畸作用。哺乳大鼠服用氯吡格雷可輕微延緩幼仔的發育。藥代動力學研究表明氯吡格雷和/或其代謝物從乳汁中排泄。因此，不排除氯吡格雷有直接（輕微毒性）或間接（味道不好）作用。