③依拉莫德能抑制高嶺土誘導的炎癥反應中的緩激肽。
漲幅。
④ Elamodol在抑制花生四烯酸級聯反應方面與選擇性環氧合酶-2(COX-2)相似，可有效抑制體外成纖維細胞釋放前列腺素，降低足跖腫脹炎癥反應大鼠炎癥分泌物中PGE2的量，但不影響大鼠消化道粘膜中PG水平。①在小鼠B細胞培養中，Elamod能顯著減少IgM的產生，並通過脂多糖和/或IL-4誘導轉化為IgG1同種型。
②在人漿細胞瘤細胞系(ARH-77細胞系)培養中，Elamod能抑制自發IgG抗體產生，但不影響細胞增殖。③在自體T細胞和抗CD3抗體誘導的人外周血B細胞中，Elamod能同時抑制IgM和IgG的產生。
④ Elamod抑制B細胞免疫球蛋白的產生，但不導致阻斷效應。
⑤慢性類風濕病實驗模型(如AIA小鼠、MRI/lpr小鼠)中，類風濕病變改善，高免疫球蛋白血癥改善。Elamod可抑制IL-1β、TNFα、IL-6、IL-8和MPC-1的產生。在從人類類風濕性患者提取的滑膜細胞中，Elamod可以顯著減少IL-6、IL-8和集落刺激因子的產生。Kawakami發現，Elamod可以抑制IFN-γ刺激的滑膜細胞中包括CD54、CD58和CD106在內的共刺激分子的上調。
皮下氣腔炎癥模型大鼠給予30-100mg/kg的Elamodol後，靜脈註射TNFα誘導的MCP-1的產生明顯受到抑制。在10-30mg/kg的濃度下，elamod不僅能降低刀豆蛋白A誘導的肝炎模型小鼠的轉氨酶，還能降低血漿中TNFα和IFN-γ的水平。IL-1、IL-6、TNF-α等促炎因子是RA的關鍵因子，與RA的疾病活動性密切相關。這些促炎因子還可以激活破骨細胞，促進骨吸收，導致骨丟失。抑制IL-1、IL-6、TNF-α等促炎因子可以控制RA及RA引起的骨丟失。
在CIA大鼠模型中，MRI結果顯示Elamod幾乎可以完全抑制CIA炎癥和骨髓水腫。同時，X線平片和CT檢查結果顯示，Elamod還能顯著抑制骨吸收和關節破壞。Elamod可促進體外成骨細胞分化和體內BMP-2介導的骨形成，被認為與Osx表達增加有關。
Osx在骨分化和骨形成中起重要作用。在骨髓基質細胞系ST2中，在沒有rhBMP-2的情況下，Osx幾乎不表達。在rhBMP-2的存在下，Osx的表達在被Elamod刺激後可以增加三倍以上。而在成骨前細胞系MC3T3-E1中，Osx的表達不依賴於rhBMP-2，Elamod可以直接刺激Osx的表達，促進成骨細胞的分化。
進壹步的研究表明，Elamod能以劑量依賴的方式刺激ST2細胞和MC3T3-E1細胞分泌骨鈣素。在rhBMP-2的存在下，ST2細胞的細胞內鈣含量增加了65438±04倍，形成礦化結節。在小鼠模型中，聽小骨中的鈣含量增加了65438±0.7倍。