2疾病名稱急性左心衰竭
3英文名急性左側心力衰竭
4急性左心衰竭別名急性左心衰竭；急性左心衰竭衰竭
5分類心血管醫學>心力衰竭
6 ICD號碼I50.1
流行病學雖然冠心病、高血壓等壹些重要心血管疾病的發病率和死亡率有所下降，但心力衰竭的發病率卻在增加。在弗雷明漢地區對5192名男女進行了20年的隨訪。發現心力衰竭的發生率男性為3.7%，女性為2.5%。美國國家心肺血液研究中心診斷的心力衰竭患者超過200萬，每年新診斷急性心力衰竭病例約40萬例。
8急性左心衰的病因急性左心衰的常見原因有:
①與冠心病有關的心肌梗死，特別是急性廣泛前壁心肌梗死、肌肉和腱索破裂、室間隔破裂和穿孔等。
②感染性心內膜炎引起的瓣膜穿孔和腱索斷裂引起的急性瓣膜反流；
③其他:在原有心臟病基礎上的高血壓、血壓急劇升高、快速性心律失常或嚴重緩慢性心律失常；輸血、輸液過多、過快等。
9發病機制急性左心衰竭的病理生理基礎是心肌收縮力突然嚴重減弱，心輸出量急劇減少，或左心室瓣膜急性反流，舒張末期壓力迅速升高，肺靜脈回流不暢。由於肺靜脈壓迅速升高，肺毛細血管楔壓增高，使血管內液體滲入肺間質和肺泡，形成急性肺水腫。
肺毛細血管中液體交換的原理與體循環中的相同。血液的膠體滲透壓和肺泡組織的壓力是阻止液體外滲的力，而肺毛細血管的壓力是液體外滲的主要力，肺淋巴管的膠體滲透壓是清除外滲液體的力。在膠體滲透壓變化不大的情況下，肺毛細血管壓的高低是決定液體是否外滲的主要因素。與體循環相比，肺循環是壹個低壓系統。肺毛細血管平均壓力為7.5 ~ 1.0 mmHg，而膠體滲透壓約為27mmHg，有利於防止液體外滲到肺間質或肺泡內。當左心室功能不全時，左心室舒張末期壓力增加，相關的左心房壓力和肺毛細血管壓力也相應增加。比如平均肺毛細血管壓上升到25mmHg，就會達到壹個臨界值。如果超過這個值，血管滲出的液體就不再能被淋巴管完全清除，開始在肺間質內積聚，進而滲入肺泡，形成肺水腫。
急性左心衰的臨床表現10.1呼吸困難呼吸困難是左心衰最常見、最突出的癥狀。呼吸運動是壹種不隨意的活動，但當呼吸困難時，患者感到喘不過氣來，需要用力地、加速地呼吸，呼吸可達20 ~ 30次/分鐘。
10.1.1(1)端坐呼吸是急性左心衰竭的獨特征象。表現為平臥時氣短，平臥時癥狀可明顯緩解。嚴重者迫使患者采取半坐位或坐位，故稱坐位呼吸。最嚴重的情況下，經常坐在床邊或扶手椅上，雙腿下垂，上身前傾，以增強呼吸肌的作用。這是壹種減少肺充血的代償機制。正常人平臥時肺活量平均下降5%，而患者坐起呼吸時肺活量平均下降25%，說明肺充血、肺僵硬更嚴重。引起呼吸困難的機制是:①肺毛細血管壓增高* * *位於血管床旁的迷走神經纖維反射性地興奮呼吸中樞產生丘氏反射，使呼吸加快。②隨著肺血增多，肺毛細血管床容積增大，肺泡容積相應減小，肺的順應性降低，即吸氣時需要更多的負壓使肺泡擴張，呼氣時需要更多的正壓使肺泡塌陷，因此呼吸肌需要額外做功。③肺毛細血管床的增加壓迫細支氣管，增加通氣阻力。患者被迫坐起後，由於血液的重新分配，肺循環血容量減少，癥狀減輕。
10.1.2 (2)夜間陣發性呼吸困難是急性左心衰竭時肺充血衰竭或慢性肺充血急性加重的臨床表現。陣發性呼吸困難可分為兩類:①急性左心衰竭，以左心衰竭為主，較為常見。②左心房衰竭是二尖瓣狹窄的主要原因。但臨床表現是壹樣的。典型病例發生在夜間平躺或睡了幾個小時後，突然醒來，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。較輕，坐起後幾分鐘即可緩解；嚴重者伴有咳嗽、痰沫、哮喘，稱為心源性哮喘。發作性呼吸困難的機制是睡眠1 ~ 2小時後，機體水腫液逐漸被吸收，靜脈反流增加，使患者心臟容量負荷增加，夜間呼吸中樞不敏感，肺充血、缺血達到壹定程度才出現氣短。心源性哮喘發作時，動脈壓升高，肺動脈壓和毛細血管壓也升高。如果增加的動脈壓突然下降，這是壹個不好的預兆。
10.2急性肺水腫急性肺水腫是肺毛細血管壓力急劇持續升高的結果，與上述兩種呼吸困難有質的區別，即毛細血管內大量液體外滲，不能被淋巴組織吸收。壹是液體滲入肺間質，使肺泡受到擠壓，減少了氣體交換的有效面積，同時降低了肺的順應性，造成嚴重的呼吸困難。間質性肺中的液體還可壓迫細支氣管，進壹步加重呼吸困難，發出類似哮喘的喘息聲，稱為“心源性哮喘”。當左心室舒張末期壓、左心房壓和肺毛細血管壓增加超過30mmHg時，可發生肺水腫。根據肺水腫的發展過程和臨床表現，可分為以下五個階段:
10.2.1 (1)起病時癥狀不典型，患者呼吸急促，有時表現為焦慮。體檢發現皮膚蒼白，濕冷，心率加快。x線檢查顯示，肺門附近可能有典型的霧狀或“蝴蝶”狀陰影。
10.2.2 (2)間質性肺水腫有呼吸困難，但無泡沫痰。坐著呼吸，皮膚蒼白，經常發紺。在壹些患者中，頸靜脈擴張，肺部可聽到喘息聲，有時伴有濕羅音。
10.2.3 (3)肺水腫時有頻繁咳嗽、極度呼吸困難、粉紅色泡沫樣痰咳等癥狀。雙肺充滿大中型水泡，有喘息聲。
10.2.4 (4)休克期血壓下降，脈搏加快，皮膚蒼白，紫紺加重，冷汗淋漓，意識模糊。
10.2.5 (5)生命末期，呼吸、心律嚴重紊亂，瀕臨死亡。
根據心功能不全的程度、速度和持續時間，以及代償功能的不同，有以下不同的表現:
10.3心源性暈厥稱為心源性暈厥，是由於腦組織缺血，心輸出量減少而引起的暫時性意識喪失。暈厥發作持續數秒時，可出現肢體抽搐、呼吸暫停、紫紺等表現，稱為阿斯伯格綜合征。大多數癲癇發作是短暫的，發作後意識通常會立即恢復。主要見於急性心臟排血梗阻或嚴重心律失常。
10.4心源性休克因心輸出量功能低下而導致心輸出量不足的休克稱為心源性休克。當心輸出量突然顯著下降時，機體已來不及通過增加循環血量來補償，但外周和內臟血管可通過神經反射顯著收縮，維持血壓，保證心臟和大腦的供血。臨床上除了休克的壹般表現外，還常伴有心功能不全、肺楔嵌壓增高、頸靜脈擴張等。
左心衰竭常見的體征有:①脈搏交替:節律正常，壹強壹弱交替出現。隨著心力衰竭的加重，觸診外周動脈時可檢測到交替搏動。其機制如下:a .參與心室收縮的心肌纖維不同。脈搏較弱時，部分心肌處於相對不應期，參與心室收縮的心肌纖維較少，故心肌收縮力較弱。下壹次收縮時，所有心肌都處於壹個反應期，有很多心肌纖維參與心室收縮，所以脈搏強。b .由於心肌舒張程度不同。②心室飛奔節律:是左心衰竭的常見征象，左側臥時心尖或心尖內側最易聽到，呼氣時增強。③肺部羅音:剛開始時，肺部可能沒有羅音或只有喘息聲，但很快就會出現雙肺底部濕羅音，並自下而上迅速擴散到整個肺部。嚴重時會出現全肺粗羅音，像開水冒泡聲。
11急性左心衰竭並發癥可並發心源性休克、多器官功能衰竭、電解質紊亂、酸堿平衡紊亂。
11.1心源性休克急性左心衰竭，由於短期心排血量顯著而突然減少，其中50%伴有對容量負荷無反應的嚴重右心室損害，導致血壓下降和外周循環灌註不足，從而發生心源性休克。
11.2多器官功能衰竭引起的急性心功能不全，尤其是心源性休克，可引起重要器官的急性缺血、缺氧和功能障礙。腎、腦、肝等器官可出現無代償的多器官衰竭，多器官衰竭進壹步惡化心臟功能。
11.3電解質紊亂和酸堿失衡可導致低鉀血癥、低鈉血癥、低氯代謝性堿中毒和代謝性酸中毒，原因是使用利尿劑、限鹽、進食量少以及患者經常惡心、嘔吐和出汗。
12動脈血氣分析實驗室檢查:血氧飽和度可明顯降低，二氧化碳含量正常或降低，pH大於7.0。
13輔助檢查13.1 X線胸片示肺門內有蝴蝶狀陰影及向周圍延伸的肺水腫征象，心臟邊界擴大，心尖搏動減弱。
13.2心電圖竇性心動過速或各種心律失常、心肌損害、左心房和左心室肥厚等。
14急性左心衰竭的診斷根據病史、典型癥狀體征和輔助檢查結果，不難做出急性左心衰竭的診斷。
14.1的癥狀為突然而劇烈的呼吸困難，呼吸頻率為每分鐘30-40次，強迫坐位，面色蒼白，紫紺，多汗，易怒，頻繁咳嗽，痰呈粉紅色泡沫狀。極重度患者可能因腦缺氧而神誌不清。肺水腫早期，由於交感神經激活引起血管收縮，血壓可暫時升高；但隨著病情持續，血壓下降。嚴重者可出現心源性休克。[1]
14.2體征聽診時，雙肺布滿濕羅音和喘息聲，心尖部第壹心音減弱，出現心動過速，舒張早期可聞飛奔節律，肺動脈瓣第二心音亢進。[1]
14.3輔助檢查(1)超聲心動圖顯示心房、心室擴大，左心室射血分數降低(LVEF
(2)實驗室檢查顯示血漿腦鈉肽(BNP或NTproBNP)水平升高[1]。
(3)胸部X線顯示心臟增大，肺水腫[1]。
15鑒別診斷急性左心衰竭應與支氣管哮喘和成人呼吸窘迫綜合征相鑒別。
15.1支氣管哮喘無論是心源性哮喘還是支氣管哮喘，都有發病突然、咳嗽、呼吸困難、氣喘等癥狀。，而且他們的治療原則大相徑庭。支氣管哮喘是壹種可逆的阻塞性肺疾病，氣道阻力反應性增加，患者往往有反復哮喘或過敏的長期病史。年輕人更常見。支氣管哮喘咳嗽常有無痰或黏白痰，並發感染時，常有肺氣腫跡象。除非並發肺炎或肺不張，壹般沒有濕羅音，心臟檢查往往正常。肺功能檢查顯示氣道阻力增加，血嗜酸性粒細胞增多(嗜酸性粒細胞計數常> 250 ~ 400/？l).
15.2成人呼吸窘迫綜合征(ARDS) ARDS又稱休克肺、濕肺、泵肺、成人肺透明膜病等。呼吸困難、發紺、肺部濕羅音和喘息易與急性左心衰混淆。ARDS壹般無肺部病史，任何可直接或間接引起急性肺損傷的疾病過程均可引起該綜合征。常見的疾病有肺外傷、溺水、休克、體外循環、細菌性或病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等。往往在原發病基礎上，或傷後24 ~ 48h，呼吸困難嚴重但較少強迫坐位呼吸，低氧血癥逐漸加重，普通氧療無效或無效。雖有哮喘伴肺部濕羅音，但心臟檢查無馳騁節律、心臟增大、器質性雜音。心源性哮喘的治療措施往往效果不明顯。漂浮導管顯示肺楔形嵌壓小於65438±0.5 mmHg(65438±0.99 kPa)。呼氣末正壓通氣在輔助治療中是有效的。ARDS常並發多器官衰竭。
急性左心衰竭的治療16急性左心衰竭是心臟急癥，每壹秒都要用於急救。具體處理措施如下:
16.1的治療原則是去除誘因，治療原發病，降低左心室充盈壓，增加左心室每搏量，減少循環血量[1]。
16.2壹般措施(1)立即讓患者取坐位或半坐位，雙腿下垂或放低，或用止血帶綁住四肢，每隔15分鐘依次放松壹側肢體，減少靜脈回流和肺水腫。
(2)吸氧:立即通過大流量鼻管給氧，通過純氧鼻管以10 ~ 20ml/s的速度吸入，如果患者情況特別嚴重，給他戴上面罩，用麻醉機加壓[1]。如果動脈氧分壓不能維持在60mmHg，就要加正壓呼吸[1]。
立即供氧並消除泡沫。氧氣可以加40% ~ 70%的酒精濕化後再吸入。也可用1%矽酮溶液代替酒精，或吸入二甲基矽油消泡氣霧劑，降低肺泡內泡沫的表面張力，使泡沫破裂，改善肺通氣功能。壹般情況下可通過鼻導管供氧，缺氧嚴重者也可使用高濃度、高劑量氧氣(5 L/min)的面罩，缺氧糾正後改為常規供氧。
(3)快速建立靜脈通路:保證靜脈給藥，采集電解質、腎功能等血樣。盡快送來血液氣體樣本。
(4)心電和血壓監測:應對隨時可能存在的各種嚴重心律失常。
16.3鎮靜後立即皮下或肌肉註射嗎啡5 ~ 10 mg(用生理鹽水稀釋後直接或緩慢靜脈註射)，必要時靜脈註射嗎啡5mg；或哌替啶(杜冷丁)50 ~ 100 mg肌肉註射。已證明嗎啡不僅具有鎮靜、緩解患者焦慮、減緩呼吸的作用，還能擴張靜脈和動脈，從而減輕心臟的前後負荷，改善肺水腫。
靜脈註射3 ~ 5 mg嗎啡可迅速擴張全身靜脈，減少靜脈反流，降低左心房壓力[1]。
呼吸衰竭患者禁用[1]。老年人、哮喘、昏迷、嚴重肺部疾病、呼吸抑制和心動過緩、房室傳導阻滯者慎用或禁用。
16.4快速利尿應立即選用速效強的利尿劑，常用髓樣利尿劑，如靜脈註射速尿(呋塞米)20 ~ 40mg或布美他尼(丁酰胺)1 ~ 2mg，以減少血容量和心臟前負荷。
註意:使用利尿劑時不要過量，尤其註意不要引起低鉀血癥[1]。
16.4.1呋塞米20 ~ 40 mg靜脈註射，2分鐘內完成，10分鐘內有效，持續3 ~ 4小時，4小時後可重復[1]。此藥除利尿外，還有擴張靜脈的作用，有利於肺水腫的緩解[1]。
16.5簡單的血管擴張劑緊急治療，可舌下含服硝酸甘油0.5mg，5 ~ 10min/次，最多8次。如果療效不明顯，可改為靜脈輸註血管擴張劑。常用制劑有硝酸甘油、硝普鈉、酚妥拉明。如果在應用血管擴張劑期間血壓低於90/40 mmHg (12/5.3 kPa)，可加用多巴胺維持血壓，並酌情減少血管擴張劑的用量或滴速。
註意:使用血管擴張劑時，註意防止血壓下降過快[1]。
硝酸甘油患者對16.5.1的耐受性差異較大，開始為5 ~ 10μ g/min，之後每隔10分鐘調整1次，每次遞增5 ~ 10μ g/min [65438不良反應包括頭痛、心動過速、惡心、嘔吐、潮紅和高鐵血紅蛋白血癥[1]。
硝酸酯類藥物，如硝酸甘油，連續靜脈滴註超過72小時，容易產生耐藥性。註意更換其他血管擴張藥或間歇使用[1]。
16.5.2靜脈註射硝普鈉，濃度為50mg/500ml，速率為0.5μg/(min·kg)，根據治療反應逐漸調整劑量。通常劑量為每分鐘3微克/千克，最大劑量為每分鐘10微克/千克。
硝普鈉的不良反應有[1]: ①本品血藥濃度高，突然停藥時可能出現反跳性血壓升高；②血壓下降過快、過猛，引起頭暈、出汗、頭痛、肌肉抽搐、緊張或焦慮、易怒、胃痛、反射性心動過速或心律失常。癥狀的發生與靜脈給藥速度有關，與總量關系不大。減少劑量或停藥可改善；③硫氰酸鹽中毒可引起運動障礙、視力模糊、譫妄、頭暈、頭痛、意識喪失、惡心、嘔吐、耳鳴、氣短。應停止給藥，並給予對癥治療。
硝普鈉使用註意事項[1]:
(1)對光敏感。滴註液要新鮮配制，輸液瓶要用黑紙包好，避光快。
(2)溶液中不應加入其他藥物。配制好的溶液只能慢慢靜脈滴註，最好使用微量輸液泵，這樣可以精確控制給藥速度。
(3)在應用本品期間，應經常測量血壓，最好是在監護室內。
(4)如腎功能不全，且使用本品超過48 ~ 72小時，應每天測定血漿中氰化物或硫氰酸鹽，硫氰酸鹽不得超過100μg/ml；氰化物不超過3μmol/ml。
體表面積計算器身體質量指數指數計算和評估女性安全期計算器預產期計算器孕期正常體重增加用藥安全分類(FDA)五行八字成人血壓評估體溫水平評估糖尿病飲食建議臨床生化常用單位換算基礎代謝率計算鈉補充計算器鐵補充計算器處方常用拉丁縮寫快速檢查藥代動力學常用符號快速檢查有效血漿滲透壓計算器酒精攝入量計算器
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16.6正性肌力藥物正性肌力藥物適用於急性左心衰竭伴低血壓患者，可單獨使用或聯合使用。壹般來說，他們應該從小劑量開始，並根據需要逐漸增加劑量。如果血壓明顯降低，可將它們與m-羥胺(阿拉明)短時間聯合使用，以快速升高血壓，並確保心臟和大腦的血液灌註。
(1)多巴胺:小劑量多巴胺(每分鐘:2μg/kg)可增加心肌收縮力和心輸出量。可用於肺水腫伴低血壓的患者。[1]
(2)多巴酚丁胺:初始劑量為每分鐘2 ~ 3 μ g/kg，最高劑量可達每分鐘20μg/kg[1]。
(3)磷酸二酯酶抑制劑(PDEI):米力農為ⅲ型PDEI，具有正性肌力作用，降低外周血管阻力。先在10 ~ 20分鐘註射25μg/kg，再以0.375 ~ 0.75μg/(kg·min)的速度滴註。[1]
16.7強心藥物:首劑可靜脈註射0.4 ~ 0.8 mg，2小時後可酌情註射0.2 ~ 0.4mg[1]。
洋地黃類藥物最適用於心室率快、已知心室擴大伴左心室收縮功能不全的房顫患者[1]。洋地黃對壓力超負荷引起的心源性肺水腫有很好的治療作用，如主動脈瓣狹窄、高血壓等。對於二尖瓣狹窄伴快速房顫引起的急性肺水腫更是救命。
24小時內急性心肌梗死患者不宜使用洋地黃類藥物[1]。二尖瓣重度狹窄伴竇性心律患者禁用【1】。
毛蕊花糖苷C(西地蘭)往往是首選。近期無用藥史者，稀釋0.4 ~ 0.6 mg，緩慢靜脈註射。對於快速房顫或室上性心動過速引起的左心房衰竭，應首選毛花苷C，也可酌情使用β受體阻滯劑。
16.8支氣管痙攣的治療根據典型癥狀和體征，應註意急性呼吸困難和支氣管哮喘的鑒別。咳粉紅色泡沫痰，心尖舒張期律動，有助於診斷肺水腫，鑒別心源性休克合並肺水腫與其他原因引起的休克。[1]
0.25g氨茶堿加生理鹽水或葡萄糖溶液，靜脈滴註，可緩解支氣管痙攣引起的呼吸困難[1]。
250mg加入20ml 5%葡萄糖溶液中緩慢靜脈註射，或500mg加入250ml 5%葡萄糖溶液中靜脈滴註，特別適用於有明顯喘息者，可解除支氣管痙攣，加強利尿作用。
16.9誘因和病因治療急性癥狀緩解後，應治療誘因和基礎病因[1]。
高血壓患者如采取降壓措施，應糾正快速異位心律失常；二尖瓣狹窄患者接受緊急球囊二尖瓣成形術或二尖瓣切開術。
16.10腎上腺皮質激素具有抗過敏、抗休克、抗滲出、減輕機體應激的作用。地塞米松10 ~ 20 mg壹般用於靜脈註射或靜脈滴註。對於活動性出血患者，應慎用或禁用本品。如果是急性心肌梗死，壹般不常規使用，除非並發心臟傳導阻滯或休克。
應用16.11機械輔助呼吸機面罩法持續氣道正壓吸氧可用於各種原因的嚴重急性左心衰竭，安全有效。
16.12註意事項治療期間應監測心電圖和血流動力學。
17預後急性心力衰竭的近期預後與基礎病因、心功能惡化程度、搶救是否及時合理有關。血壓急劇升高、嚴重心律失常、輸液過多過快等因素引起的急性左心衰竭，容易控制，預後相對較好。急性心肌梗死引起的急性心力衰竭和心源性休克死亡率高。心臟瓣膜病並發急性左心衰竭死亡率高。62%的二尖瓣狹窄患者死於急性心力衰竭。70%的主動脈瓣狹窄患者死於急性左心衰竭。大多數心肌疾病在急性左心衰竭後逐漸發展為頑固性心力衰竭，預後很差。
18急性左心衰的預防1。及時控制或消除心臟內外的感染病竈，控制溶血性鏈球菌引起的扁桃體炎等感染病竈；預防和控制風濕活動；積極預防和控制感染性心內膜炎、呼吸道感染和其他部位感染。
2.快速糾正心律失常？心臟病患者出現心律失常時，應迅速糾正，將異位心律恢復為正常竇性心律，或將心動過緩和心動過速心室率控制在安全範圍內，防止心力衰竭的發生。
3.糾正水電解質失衡和酸堿平衡。
4.治療貧血，消除出血原因。
5.避免過多過快的輸液。
6.停用或慎用壹些抑制心肌收縮性的藥物。
7.其他？避免過度勞累和情緒激動。肥胖的人應該控制飲食。
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